Аутоиммунный гепатит — причины, симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный гепатит?

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это прогрессирующее поражение печени воспалительно-некротического характера, при котором выявляется наличие в сыворотке крови печеночно-ориентированных антител и повышенное содержание иммуноглобулинов.

То есть, при аутоиммунном гепатите происходит разрушение печени собственной иммунной системой организма. Этиология заболевания до конца не выяснена.

Прямыми последствиями этого быстро прогрессирующего заболевания становятся почечная недостаточность и цирроз печени, что, в конечном итоге, может привести к летальному исходу.

По данным статистики, аутоиммунный гепатит диагностируется в 10-20% случаев от общего числа всех хронических гепатитов и считается редким заболеванием. Женщины страдают им в 8 раз чаще, чем мужчины, при этом пик заболеваемости приходится на два возрастных периода: 20-30 лет и после 55 лет.

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хронический воспалительный неразрешившийся процесс в печени неизвестной природы, характеризующийся перипортальным или более обширным воспалением, наличием гипергаммаглобулинемии, тканевых аутоантител.

Печень является один из наиболее крупных и важных органов человеческого тела. Она выполняет функцию очистки крови от токсинов, переработки лекарств, помогает в пищеварении и кроветворении.

Гепатит – это общий термин, который обозначает воспаление в печени. Сссуществует множество форм и причин развития гепатитов (например, вирусный, токсический, алкогольный), включая и аутоиммунный гепатит. При аутоиммунном гепатите, иммунная система атакует и разрушает клетки печени, вызывая в ней воспаление.

Причины и патогенез

Нет конкретного убеждения по поводу причины, которая вызывает хронический аутоиммунный гепатит. В большинстве, врачи утверждают, что этиология неизвестна.

Однако, есть мнение, что основополагающая причина — наследственность. По этой теории, носители мутирующего гена женщины.

Менее распространенное мнение, что недуг вызывает инфекционный агент, возбудитель болезни.

Во время аутоиммунного гепатита нарушается функционирование защитных сил организма. При этом печень расценивается клетками иммунной системы в качестве чужеродного агента.

Из-за чего на печень обрушиваются разрушительные силы, которые направлены на то, чтобы заместить здоровые структурные частицы органа соединительной тканью. В результате функционирование печени сводится на нет и происходит постепенное отмирание органа.

Происходит дисфункция печени — печеночная недостаточность, при которой поддерживают орган при помощи медикаментов, но остановить разрушение невозможно.

Болеют преимущественно женщины в молодом возрасте. Соотношение женщин и мужчин среди заболевших 8:1.

Для аутоиммунного гепатита характерна тесная связь с рядом антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС; HLA у человека), участвующих в иммунорегуляторных процессах.

В частности, ассоциированы аллели HLA DR3, Al, В8, DR4, DQ2, В14, C4AQ0. Имеются доказательства о значении дефекта транскрипционного фактора (AIRE-1) в развитии аутоиммунного гепатита (предполагается его роль в формировании и поддержании иммунологической толерантности).

У больных, как правило, наблюдается снижение Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов, позже в крови и тканях появляются антиядерные антитела к гладким мышцам, к специфическому липопротеиду печени.

Частое обнаружение LE-клеточного феномена с наличием выраженных системных (внепеченочных) поражений, свойственных системной красной волчанке, дало основание J. Mackay назвать это заболевание «люпоидным гепатитом».

Печень – орган, состоящий из отдельных долей, между которыми находятся жёлчные протоки и сосуды. Посредством этих сосудов орган насыщается кровью и содержащимися в ней питательными веществами, а по жёлчным протокам происходит отток жёлчи.

В случае аутоиммунного поражения клеток органа, пространства между дольками печени заменяются соединительной тканью, что приводит к сдавливанию сосудов и протоков, нарушая работу органа и препятствуя току жёлчи.

Это происходит вследствие того, что собственный иммунитет человека начинает работать против него и распознаёт клетки печени как чужеродные, вырабатывая три разновидности антител, которые атакуют орган.

В результате гепатоциты подвергаются уничтожению, а их место занимают соединительнотканные структуры. Это, в свою очередь, приводит сначала к снижению функций больного органа, а затем и к прекращению его работы с развитием цирроза и печёночной недостаточности.

Причины и патогенез

При аутоиммунном гепатите иммунитет человека активно борется со своими собственными здоровыми клетками и тканями.

Почему это происходит современной медицине до сих пор доподлинно не известно. Тем не менее предполагается, что такой сбой в работе иммунной системы может быть следствием перенесения вирусных заболеваний, в частности:

  • гепатитов А, В, С;
  • герпеса;
  • болезни Эпштейна-Барра.

Причины развития аутоиммунного гепатита до сих пор не установлены. Существует несколько теорий, предложенных разными авторами:

  • Наследственная теория, суть которой заключается в том, что идет передача от матери к дочери мутирующего гена, участвующего в регуляции иммунитета;
  • Вирусная теория, суть которой заключается в инфицировании человека вирусами гепатита В, С, Д или Е, а также вирусом герпеса или Эпштейна-Бара, которые нарушают иммунную систему организма и ведут к сбоям в ее регуляции;
  • Появление заболевания вследствие носительства патологического гена главного комплекса гистосовместимости – HLA-A1,  DR3,  C4AQ0,  DR4 или –B8.

Клетки иммунной системы, которые вырабатываются в организме, начинают расценивать печень как чужеродный, патологический агент и пытаются ее разрушить – эти клетки называются антитела.

Если антитела разрушают собственные ткани и органы, то они называются аутоантителами. Разрушенные клетки печени замещаются соединительной тканью, и орган постепенно утрачивает все свои функции, развивается печеночная недостаточность, которая приводит к смерти.

Процесс можно замедлить приемом медикаментов, но остановить нельзя.

Вопросы этиологии аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. Считается, что в основе развития аутоиммунного гепатита лежит сцепленность с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA человека) — аллелями DR3 или DR4, выявляющаяся у 80-85% пациентов.

Аутоиммунный гепатит: симптомы и лечение заболевания

Предположительными триггерными факторами, запускающими аутоиммунные реакции у генетически предрасположенных индивидуумов, могут выступать вирусы Эпштейна–Барр, гепатитов (А, В, С), кори, герпеса (HSV-1 и HHV-6), а также некоторые лекарственные препараты (например, интерферон).

Более чем у трети пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляются и другие аутоиммунные синдромы – тиреоидит, болезнь Грейвса, синовит, язвенный колит, болезнь Шегрена и др.

Основу патогенеза аутоиммунного гепатита составляет дефицит иммунорегуляции: снижение субпопуляции Т-супрессорных лимфоцитов, что приводит к неуправляемому синтезу В-клетками IgG и разрушению мембран клеток печени – гепатоцитов, появлению характерных сывороточных антител (ANA, SMA, анти-LKM-l).

Неясно, почему развивается аутоиммунный гепатит. Исследователи предполагают, что у некоторых людей есть наследственная предрасположенность, при которой гепатит развивается легче. У некоторых людей некоторые лекарства или инфекции могут запускать развитие заболевания.

Клиническая картина и симптомы

Чаще всего первые признаки данной патологии наблюдаются у пациентов в молодом возрасте – до 30 лет. Изначально человек может жаловаться на общеклинические проявления патологии, это выражается следующими симптомами:

  • быстрая утомляемость;
  • обесцвечивание кала и изменение цвета мочи (она темнеет);
  • повышенная слабость;
  • пожелтение кожных покровов и склер.

Аутоиммунный гепатит: симптомы, тактика лечения

В случае если речь идёт об остром аутоиммунном гепатите, симптомы протекают стремительно и выражено, если же это хронический аутоиммунный гепатит, то симптоматика может быть сглаженной, а сама болезнь протекает вяло – признаки и боль то появляются внезапно, то так же внезапно исчезают.

Хронический аутоиммунный гепатит имеет постепенное развитие, с нарастанием симптоматики. В этом случае человек отмечает нарастание слабости, появление головокружений, наличие тупых болей в правом подрёберном пространстве, непостоянное изменение цвета склер. Иногда могут отмечаться температурные скачки.

Классификация

В зависимости от выявленных в крови антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита, каждый из которых имеет свои особенности протекания, специфический ответ на терапию иммуносупрессивными препаратами и прогноз.

Тип 1 (анти-SMA, анти-ANA позитивный)

Может появиться в любом возрасте, но чаще диагностируется в период 10-20 лет и возрасте старше 50 лет. Если лечение отсутствует, у 43% пациентов в течение трех лет наступает цирроз печени.

У большинства больных проведение иммуносупрессивной терапии даёт хорошие результаты, стабильная ремиссия после прекращения приема препаратов наблюдается у 20% пациентов. Этот тип АИГ наиболее распространен в США и странах Западной Европы.

Тип 2 (анти-LKM-l позитивный)

Наблюдается значительно реже, на его долю приходится 10-15% от общего числа случаев АИГ. Болеют преимущественно дети (от 2 до 14 лет). Данная форма заболевания характеризуется более сильной биохимической активностью, цирроз печени в течение трех лет формируется в 2 раза чаще, чем при гепатите 1 типа.

Тип 2 более устойчив к медикаментозной иммунотерапии, прекращение приема препаратов обычно приводит к рецидиву. Чаще, чем при 1 типе, наблюдается сочетание с другими иммунными заболеваниями (витилиго, тиреоидит, инсулинозависимый СД, язвенный колит).

В США тип 2 диагностируется у 4% взрослых пациентов с АИГ, в то время как тип 1 – у 80%. Также следует заметить, что вирусным гепатитом С болеют 50-85% пациентов с 2 типом заболевания и только 11% с 1 типом.

Тип 3 (анти-SLA позитивный)

При данном типе АИГ образуются антитела к печеночному антигену (SLA). Довольно часто при этом типе выявляется ревматоидный фактор. Надо отметить, что 11 % больных 1 типом гепатита также имеют анти-SLA, поэтому остается невыясненным, является ли этот тип АИГ разновидностью 1 типа или должен выделяться в отдельный тип.

Каждый тип характеризуется своими перекрестными синдромами, развитием, особенностями серологического профиля и реакцией организма на лечение. Классифицируют такие типы болезни:

  • 1 тип. При этом в крови пациента образуются и циркулируют антинуклеарные и антигладкомышечные антитела (ANA и SMA). Особенность гепатита первого типа в том, что он диагностируется в возрастной группе 10−20 лет и 50 , по данным международной классификации болезней (МКБ). Без лечения развитие цирроза наступает на третий год после начала болезни. Но с правильным курсом терапии достигается стойкая ремиссия.
  • 2 тип. Во время анализа крови у пациентов обнаруживают антитела к печеночным и почечным микросомам (LKM-1). Высокая биохимическая активность наблюдается у больных детей. После отмены терапии иммунный недуг переходит в стадию рецидива. В сравнении с первым типом, при втором повышается риск развития цирроза.
  • 3 тип. Особенность — образование антител к растворимому печеночному и пакреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP) в комплексе с антителами против антигенов печеночной мембраны.

В зависимости от серологических ответных реакций, выявленных аутоантител выделяют три типа заболевания. Оказалось, они различаются по, течению, прогнозу реакции на терапевтические мероприятия и выбору оптимального лечения аутоиммунного гепатита.

Тип I — получил название «анти-ANA позитивный, анти-SMA». У 80% пациентов обнаруживаются антинуклеарные антитела (ANA) или антигладкомышечные (SMA), более половины случаев дают положительную реакцию на цитоплазматические антинейтрофильные аутоантителами р-типа (рANCA). Поражает любой возраст. Наиболее часто — 12–20 лет и женщин в период менопаузы.

Для 45% пациентов болезнь за 3 года без медицинского вмешательства закончится циррозом. Своевременное лечение позволяет добиться хорошего ответа на терапию кортикостероидами. У 20% пациентов держится длительная ремиссия даже при отмене иммуноподдерживающего лечения.

Тип II — отличается наличием антител к клеточным микросомам гепатоцитов и почек, называется «анти-LKM-1 позитивным». Находят у 15% пациентов, чаще в детском возрасте. Может сочетаться в комбинации с определенным печеночным антигеном. По течению более агрессивен.

Цирроз в течение трехлетнего наблюдения развивается в 2 раза чаще, чем при первом типе. Более устойчив к медикаментам. Отмена лекарственных препаратов сопровождается новым обострением процесса.

Тип III — «анти-SLA позитивный» к печеночному растворимому антигену и к печеночно-панкреатическому «анти-LP». Клинические признаки имеют схожесть с вирусными гепатитами, печеночным билиарным циррозом, склерозирующим холангитом. Дает перекрестные серологические реакции.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ АУТОИММУННОГО ГЕПАТИТА

Диагностируется при выявлении белков-антител к:

  • гладкомышечным клеткам;
  • актину-протеину, отвечающему за сокращение мышц;
  • антинуклеарным антителам — веществам, связывающимся с различными структурами ядра клетки.

Определяется при обнаружении антител к микросомам (мельчайшим частичкам, образовывающимся при центрифугировании из различных внутриклеточных структур) клеток печени и почек.

Устанавливается при выявлении антител к растворимому печеночному антигену, то есть веществу, отвечающему за синтез белка.

Определение типа патологии очень важно, так как от этого зависит, как правильно ее лечить.

Существует три типа такого нарушения, как аутоиммунный гепатит, которые зависят от вида антител, вырабатываемых иммунной системой человека. Самым распространённым является тип 1, которым страдают до 85% всех пациентов с подтверждённым диагнозом.

Эта болезнь обнаруживается у человека в молодом возрасте – от 10 до 30 лет. Иногда заболевание выявляется в возрасте за 50 – у женщин, когда их организм входит в стадию менопаузы.

Болезнь этого типа хорошо поддаётся терапии и при правильно подобранном лечении врачам удаётся достичь длительной ремиссии. Без лечения печень поражается в течение нескольких лет, что приводит к смерти человека.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ АУТОИММУННОГО ГЕПАТИТА

Тип 2 – аутоиммунный гепатит, который чаще всего встречается у детей, а также людей пожилого возраста. Это заболевание характеризуется тяжёлым течением с ярко выраженной симптоматикой. Этот тип заболевания в несколько раз тяжелее лечится, поэтому цирроз и отказ печени наступают в два раза чаще, чем при других видах.

Тип 3 – аутоиммунное поражение гепатоцитов при этой патологии отмечается у людей в возрасте 40–50 лет. При этом нарушается работа не только больного органа, но и других, в частности, поджелудочной железы. Лечение даёт результат, несмотря на отсутствие антител в печени.

В зависимости от вида антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:

  • 1 тип – наличие ANA (антител к ядру гепатоцитов) и SMA (антитела к оболочке гепатоцитов);
  • 2 тип – наличие LKM-1 (антитела к микросомам печени);
  • 3 тип – наличие SLA (антитела к печеночному антигену).

В зависимости от образующихся антител различают аутоиммунный гепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивный), II (анти-LKM-l позитивный) и III (анти-SLA позитивный) типов. Каждый из выделяемых типов заболевания характеризуется своеобразным серологическим профилем, особенностями течения, откликом на иммуносупрессивную терапию и прогнозом.

Аутоиммунный гепатит I типа протекает с образованием и циркуляцией в крови антинуклеарных антител (ANA) – у 70-80% пациентов; антигладкомышечных антител (SMA) у 50-70% больных; антител к цитоплазме нейтрофилов (pANCA).

Аутоиммунный гепатит I типа чаще развивается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50 лет. Характеризуется хорошим откликом на иммуносупрессивную терапию, возможностью достижения стойкой ремиссии в 20% случаев даже после отмены кортикостероидов.

При отсутствии лечения в течение 3 лет формируется цирроз печени.

При аутоиммунном гепатите II типа в крови у 100% пациентов присутствуют антитела к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l). Данная форма заболевания развивается в 10-15% случаях аутоиммунного гепатита, преимущественно в детском возрасте и характеризуется высокой биохимической активностью.

Аутоиммунный гепатит II типа более резистентен к иммуносупрессии; при отмене препаратов часто наступает рецидив; цирроз печени развивается в 2 раза чаще, чем при аутоиммунном гепатите I типа.

При аутоиммунном гепатите III типа образуются антитела к растворимому печеночному и печеночио-панкреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP). Довольно часто при этом типе выявляются ASMA, ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к антигенам печеночной мембраны (антиLMA).

К вариантам атипичного аутоиммунного гепатита относят перекрестные синдромы, включающие также признаки первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, хронического вирусного гепатита.

Сссуществует два основных вида аутоиммунных гепатитов.

Аутоиммунный гепатит у детей, как происходит лечение

Аутоиммунный гепатит у детей встречается довольно редко и составляет 2% от всех случаев патологии печени. При этом у детей происходит отмирание клеток печени со стремительной скоростью.

Точные причины, почему организм ребенка начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам печени, до конца не установлены.

Тем не менее, медики называют причины, по которым это заболевание было спровоцировано:

  • Наличие в организме вируса гепатита А.В.С.
  • Поражение организма вирусом герпеса.
  • Присутствие вируса кори.
  • Прием некоторых медикаментозных препаратов.

При этом в организме ребенка вслед за печенью начинают страдать другие органы — почки, поджелудочная железа, щитовидная железа, селезенка. Лечение у детей специфическое и зависит от возраста пациента и типа заболевания.

Симптомы гепатита

Аутоиммунный гепатит практически всегда имеет хроническое течение, однако возможна манифестация недуга, характерная для острого гепатита с желтухой, горячкой, сильной интоксикацией и прочими показательными симптомами.

В таких ситуациях понять, что у больного проблемы с печенью, врачам не составляет труда. Намного тяжелее выявить аутоиммунный гепатит, когда явных признаков патологии нет.

У таких пациентов заподозрить рассматриваемое заболевание можно по следующим симптомам:

  • Повышенной утомляемости и постоянной слабости.
  • Частым носовым кровотечениям.
  • Беспричинному лихорадочному состоянию.
  • Ухудшению состояния кожи.
  • Легкой желтушности белков глаз.
  • Расстройствам пищеварения и дискомфорту в правом подреберье.

Однако это лишь малая часть того, что может беспокоить больных аутоиммунным гепатитом. Рассматриваемому заболеванию могут сопутствовать не менее тяжелый аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, полиартрит, системный васкулит и прочие подобные патологии.

Полезно включать в рацион продукты, богатые белками, витаминами и минералами. Кроме того, рекомендуется:

  • Мясо диетических сортов, приготовленное на пару или отварное.
  • Все виды круп.
  • Кисломолочные продукты, желательно обезжиренные.
  • Морская нежирная рыба.
  • Овощи и фрукты.
  • Компоты и морсы.
  • Зефир, пастила.

В то же время есть определенные продукты, которые нужно использовать в своем рационе в ограниченном количестве:

  • Яйца.
  • Продукты пчеловодства.
  • Цельное молоко, жирные сыры.
  • Цитрусовые.
  • Кофе, крепкий чай, шоколад.

Под категорическим запретом:

  • Жирное.
  • Острое.
  • Копчености.
  • Соленья и консервы.
  • Алкоголь.

Для аутоиммунного гепатита характерно то, что патологические процессы могут одновременно атаковать несколько органов и систем организма. Вследствие этого клиническая картина заболевания не просматривается, а симптомы весьма разнообразны.

Однако существует ряд признаков, которые при данном состоянии присутствуют:

  • Желтушность кожных покровов и склер.
  • Увеличение размеров печени.
  • Увеличение селезенки.

Примерно в 1/3 случаев заболевание начинается внезапно, и его клинические проявления неотличимы от симптомов острого гепатита. Поэтому иногда ошибочно ставится диагноз вирусного или токсического гепатита. Появляется выраженная слабость, отсутствует аппетит, моча приобретает темный цвет, наблюдается интенсивная желтуха.

Аутоиммунный или по-другому люпоидный гепатит вызывает следующие симптомы:

  • хроническая усталость;
  • желтизна кожи и склер глаз;
  • субтильная температура;
  • давящие боли брюшной полости, в основном с правой стороны под ребрами;
  • боли в суставах;
  • отечность конечностей и лица;
  • высыпания на кожном покрове;
  • резкое изменение массы тела;
  • темный цвет мочи, при этом кал становится светлее;
  • расстройство пищеварения, аппетита;
  • артрит и ревматизм;
  • нарушение режима сна;
  • свободная жидкость в брюшной полости, которая приводит к асциту.

В половине случаев начальные симптомы аутоиммунного заболевания проявляются в возрасте от 12 до 30 лет. Второй «пик» появляется у женщин после установления климактерической менопаузы.

1/3 часть характеризуется острым течением и невозможностью отличить от других острых форм гепатита в первые 3 месяца. В 2/3 случаев болезнь имеет постепенное развитие.

autoimmunnij_gepatit_727.jpg

Пациенты отмечают:

  • нарастающую тяжесть в подреберье справа;
  • слабость и усталость;
  • у 30% молодых женщин прекращаются менструации;
  • возможно пожелтение кожи и склер;
  • увеличение печени и селезенки.

Характерно сочетание признаков поражения печени с расстройствами иммунитета, выражающимися в следующем: кожных сыпях, зуде, язвенном колите с болями и нарушением стула, прогрессирующем тиреоидите (воспаление щитовидки), язвенной болезни желудка.

Пациента могут госпитализировать с тяжелым перикардиальным выпотом или миокардитом, температурой, одышкой, изменениями на рентгенограмме и ЭКГ.

Патогномоничные симптомы гепатита аллергической природы отсутствуют, поэтому в ходе диагностики приходится исключать:

  • вирусные гепатиты;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • другие алкогольные и неалкогольные поражения печени (лекарственный гепатит, гемохроматоз, жировую дистрофию);
  • патологию печеночной ткани, в которой имеет место аутоиммунный механизм (билиарный первичный цирроз, склерозирующий холангит).

Начало аутоиммунного гепатита у детей сопровождается наиболее агрессивным клиническим течением и ранним циррозом. Уже на стадии диагностики в половине случаев дети имеют сформировавшийся цирроз печени.

В целом патология может проявляться:

  • чрезмерной утомляемостью, мешающей больному заниматься обычными повседневными занятиями;
  • лихорадкой вплоть до 39 °С;
  • пожелтением кожи, слизистых оболочек, выделяющихся слюны, мочи и т.д.;
  • увеличением размеров лимфатических узлов, селезенки и печени;
  • появлением угрей;
  • болью и дискомфортом в животе, причем зачастую они локализованы с правой стороны в области подреберья;
  • нарушением работы суставов, что сопровождается болями и отечностью;
  • активным ростом волос по всему телу.

Диагностика

В перечень рекомендуемых пациентам с признаками аутоиммунного гепатита обследований входят тесты на вирусные гепатиты, биохимическое исследование крови, анализы на иммуноглобулины и специфические аутоантитела, УЗИ органов брюшной области, ну и, конечно же, биопсия печеночной ткани.

Последнее исследование является наиболее показательным. Благодаря ему врач может точно определить, чем именно вызвано воспаление печеночной ткани – аутоагрессией организма, вирусами или алкоголем.

Кроме того, биопсия и гистология – это возможность с высокой достоверностью оценить глубину патологии, то есть то, насколько далеко зашел гепатит, есть ли изменения, характерные для цирроза, и т.д..

Так как специфические симптомы у данного заболевания отсутствуют, а в патологический процесс вовлечены и другие органы, диагностировать его весьма сложно.

Окончательный диагноз может быть поставлен, если:

  • Исключаются все видимые причины поражения печени – алкоголизм, вирусы, токсины, переливание крови.
  • Проявляется гистологическая картина печени.
  • Определяются иммунные маркеры.

Начинают диагностику с простых исследований.

Анализ анамнеза заболевания

Во время беседы врач должен выяснить:

  • Что и как долго беспокоит пациента.
  • Имеются ли хронические заболевания.
  • Имели ли место ранее воспалительные процессы в органах брюшной полости.
  • Наследственные факторы.
  • Контактировал ли больной с вредными ядовитыми веществами.
  • Склонность к вредным привычкам.
  • Какие медицинские препараты принимались длительно и до момента обращения к врачу.

Физикальный осмотр

При осмотре специалист:

  • Изучает кожные покровы и слизистую на предмет желтушности.
  • Определяет размер печени и степень болезненности методами пальпации (прощупывания) и перкуссии (простукивания).
  • Измеряет температуру тела.

Лабораторная диагностика

В лаборатории проводят забор крови пациента и подвергают общему и биохимическому анализу.

В моче при этом заболевании повышается уровень билирубина, присутствует белок и эритроциты (при присоединении воспалительного процесса в почках).

Анализ кала помогает подтвердить или опровергнуть наличие в организме яиц глистов или простейших, способных вызвать сходные по симптоматике с гепатитом нарушения.

Инструментальная диагностика

УЗИ у пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляет:

  • Диффузное изменение печени – паренхима неоднородна, просматриваются узлы.
  • Край органа приобретает бугристость, при этом углы закруглены.
  • Увеличение железы в размерах, но без изменения контуров.

МРТ и КТ печени проводят редко и считают неспецифичным исследованием. Эти методы диагностики подтверждают наличие в органе воспалительно-некротического процесса, изменение его структуры, а также определяют состояние печеночных сосудов.

Гистологическая оценка получается путем анализа небольшого образца ткани и указывает:

  • На активный воспалительный процесс в печени.
  • Наличие лимфоидного инфильтрата (патологической ткани), зон цирроза.
  • Формирование групп гепатоцитов, отделенных перемычками, так называемых розеток.
  • Замещение очагов воспаления на соединительную ткань.

Воспалительный процесс в период ремиссии снижается, но о восстановлении функциональной активности клеток печени говорить не приходится. В случае повторов обострения количество очагов некроза существенно увеличивается, еще больше усугубляя состояние больного, что приводит к развитию стойкого цирроза.

Аутоиммунный гепатит какие анализы крови нужно сдать

При диагнозе аутоиммунный гепатит, лечащий врач принимает решение какие анализы сдать.

Общий анализ крови выявит:

  • Количество лейкоцитов и их состав.
  • Пониженный уровень тромбоцитов.
  • Наличие анемии.
  • Повышенный СОЭ.

Биохимический анализ крови. Если в крови снижается количество белка, меняются качественные показатели (иммунные фракции в приоритете) – это говорит о функциональных изменениях печени. Печеночные пробы значительно превышают нормы. Избыток билирубина обнаруживается не только в моче, но и в крови, при этом повышаются все его формы.

Иммунологический анализ крови выявляет дефект в системе Т-лимфоцитов. Иммунные комплексы циркулируют к антигенам клеток разных органов. Если в иммунный процесс вовлекаются эритроциты, реакция Кумбса дает положительный результат.

Анализ крови на маркеры цирроза и аутоиммунного гепатита определяет снижение протромбинового индекса (ПТИ). Экспресс-анализ с помощью тест-полосок поможет выявить наличие антигенов к вирусам B и C. Его можно проводить и в домашних условиях.

Диагностическими критериями заболевания являются серологические, биохимические и гистологические маркеры. Такие методы исследования, как УЗИ, МРТ печени, значительной роли в плане диагностики не играют.

Диагноз «аутоиммунный гепатит» может быть поставлен при следующих условиях:

  • В анамнезе отсутствуют факты переливания крови, приема гепатотоксичных лекарственных средств, недавнего употребления алкоголя;

  • Уровень иммунноглобулинов в крови превышает норму в 1,5 раза и более;

  • В сыворотке крови не обнаружены маркеры активных вирусных инфекций (гепатитов А, В, С, вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса);

  • Титры антител (SMA, ANA и LKM-1) превышают показатели 1:80 для взрослых и 1:20 для детей.

Окончательно диагноз подтверждается на основании результатов биопсии печени. При гистологическом исследовании должны быть выявлены ступенчатые или мостовидные некрозы тканей, лимфоидная инфильтрация (скопление лимфоцитов).

Аутоиммунный гепатит необходимо дифференцировать от хронического вирусного гепатита, болезни Вильсона, медикаментозного и алкогольного гепатита, неалкогольной жировой дистрофии печени, холангита, первичного билиарного цирроза.

Также недопустимо наличие таких патологий, как повреждение желчных протоков, гранулемы (узелки, образующиеся на фоне воспалительного процесса) – скорее всего, это свидетельствует о какой-либо другой патологии.

АИГ отличается от других форм хронического гепатита тем, что в данном случае для постановки диагноза не нужно ждать, когда болезнь перейдет в хроническую форму (то есть около 6 месяцев). Диагностировать АИГ можно в любой момент его клинического течения.

При наличии у человека двух и более упомянутых симптомов рекомендуются срочно обратиться за консультацией к терапевту. Стоит быть готовым к тому, что терапевт даст направление на дальнейшее обследование у других докторов, которые займутся постановкой диагноза и разработкой курса лечения.

Рекомендации по терапии аутоиммунного гепатита дают иммунолог, гепатолог и инфекционист.

Методические рекомендации, принятые международной группой экспертов, устанавливают критерии вероятности диагностики аутоиммунного гепатита. Значение имеют определение в сыворотке крови пациента маркеров антител:

  • антинуклеарных (ANA);
  • к микросомам почек и печени (анти-LKM);
  • к гладкомышечным клеткам (SMA);
  • печеночно-растворимых (SLA);
  • печеночно-панкреатических (LP);
  • асиало-гликопротеина к рецепторам (печеночного лектина);
  • к плазматической мембране гепатоцитов (LM).

При этом необходимо исключить у пациента связь с употреблением гепатотоксических препаратов, переливанием крови, алкоголизмом. В перечень входит и связь с инфекционными гепатитами (по сывороточным маркерам активности).

Уровень иммуноглобулина типа G (IgG) и γ-глобулинов должен превышать нормальный не менее, чем в 1,5 раза, в крови обнаруживается повышение трансаминаз (аспарагиновой и аланиновой) и щелочной фосфатазы.

Рекомендации учитывают, что от 38 до 95% пациентов с билиарным циррозом и холангитом дают одинаковые реакции на маркеры. Предложено объединять их диагнозом «перекрестного синдрома». При этом клиническая картина болезни имеет смешанный характер (10% случаев).

Для билиарного цирроза показателями перекрестного синдрома служит наличие двух из следующих признаков:

  • IgG превышает норму в 2 раза;
  • аланиновая аминотрансаминаза увеличена в 5 и более раз;
  • антитела к гладкомышечной ткани выявлены в титре (разведении) более, чем 1:40;
  • в биоптате печени определяются ступенчатые перипортальные некрозы.

Применение методики непрямой иммунофлюоресценции технически может дать ложноположительный ответ на антитела. Реакция на стекле (инвитро) не способна полностью соответствовать изменениям внутри организма. Это приходится учитывать в исследованиях.

Диагностика аутоиммунного гепатита довольно сложна и многогранна. В большей степени такой диагноз ставится методом исключения других заболеваний, причем в первую очередь проводится исследование на наличие вирусных гепатитов.

Методы диагностики

Изначально проводится:

  • анализ анамнеза заболевания и жалоб;
  • анализ анамнеза жизни.

В ходе беседы с пациентом врач выясняет, что и насколько долго его беспокоит.

Для подтверждения диагноза требуется диагностика аутоиммунного гепатита, которая проводится методом исключения других патологий печени. К сожалению, в большинстве случаев болезнь диагностируется лишь на поздних стадиях, когда печень уже страдает от цирроза.

Поэтому говорить о полном выздоровлении в такой ситуации невозможно, но поддерживающая и симптоматическая терапия позволяет продлить жизнь пациентов до 5 лет и более.

В начале диагностики врач выясняет у пациента, не подвергался ли он радиоактивному облучению и воздействию вредных химических веществ. Затем устанавливает, нет ли у него чрезмерного пристрастия к алкоголю (как известно, печень людей, пристрастных к алкоголю, часто страдает от цирроза).

Необходимо исключить и длительное лечение человека различными медикаментами, которые могли бы оказать токсический эффект на клетки печени и вызвать их распад (медикаментозный цирроз).

Следующий этап диагностики – исключение наличия у пациента гепатитов других типов. С этой целью проводятся анализы на определённые маркеры тех или иных видов вируса в организме.

Если все анализы отрицательны, обращают внимание на специфические показатели. К примеру, показательным является стремительный рост гамма-глобулинов, и, конечно же, положительные тесты на антитела аутоиммунного гепатита.

Анализ крови также может указывать на наличие аутоиммунной патологии в организме – ускоряется СОЭ, уменьшается число кровяных клеток.

Дифференцировать данную патологию необходимо от опухолевидных процессов в органе. Поэтому назначается УЗИ и магнитно-резонансная томография печени – данные методы не дают чёткой картины при аутоиммунном гепатите, но позволяют выявить наличие в печени опухолей, кист и других новообразований.

Гистологическое исследование взятого при биопсии материала показывает наличие антител в органе, что свидетельствует об аутоиммунной патологии. Одним словом, диагностика позволяет точно установить причину нарушения работы печени и приступить к необходимым лечебным мероприятиям.

Диагностика аутоиммунного гепатита начинается с опроса и осмотра врача терапевта или гастроэнтеролога, затем следует лабораторное и инструментальное исследование. Диагноз аутоиммунный гепатит поставить достаточно проблематично, так как вначале следует исключить вирусную и алкогольную природу поражения печени.

Опрос пациента

При опросе следует выяснить следующие данные:

  • было ли в течение 1 – 2 лет переливание крови;
  • злоупотребляет ли больной алкоголем;
  • были в течение жизни вирусные заболевания печени;
  • употреблялись ли в течение жизни гепатотоксические препараты (медикаменты, наркотики);
  • есть ли у пациента какие-то аутоиммунные заболевания других органов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Осмотр пациента

При осмотре особое внимание уделяют коже, слизистым оболочкам и размерам печени:

  • кожа и слизистые желтушного цвета;
  • на коже видны кровоизлияния и телеангиоэктазии;
  • кровоточивость десен;
  • увеличение печени и селезенки.

Лабораторные методы обследования

Показатель

Нормальное значение

Изменение при аутоиммунном гепатите

Эритроциты

3,2 – 4,3*1012

3,2 – 3,4*1012

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

1 – 15 мм/ч

60 –7 мм/ч

Ретикулоциты

0,2 – 1,2%

0,1 – 1,8%

Гемоглобин

120 – 140 г/л

90 – 120 г/л

Лейкоциты

4 – 9*109

7 – 15*109

Тромбоциты

180 – 400*109

170 – 180*109

Показатель

Нормальное значение

Изменение при аутоиммунном гепатите

Удельный вес

1012 — 1024

1012 — 1024

Реакция рН

Слабокислая

Кислая

Белок

нет

3 – 4 г/л

Эпителий

1 – 3 в поле зрения

1 – 7 в поле зрения

Лейкоциты

1 – 2 в поле зрения

5 – 6в поле зрения

Эритроциты

Нет

3 – 7 в поле зрения

Показатель

Нормальное значение

Изменения при аутоиммунном гепатите

Общий белок

68 – 85 г/л

65 – 75 г/л

Альбумин

40 – 50 г/л

35 – 45 г/л

Глюкоза

3,3 – 5,5 ммоль/л

3,5 – 4,5 ммоль/л

Мочевина

3,3 — 6,6 ммоль/л

5,4 – 6,1 ммоль/л

Креатинин

0,044 — 0,177 ммоль/л

0,044 — 0,177 ммоль/л

Фибриноген

2 – 4 г/л

2 – 4 г/л

Лактатдегидрогеназа

0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л)

Показатель

Нормальное значение

Изменения при аутоиммунном гепатите

Общий билирубин

8,6 – 20,5 мкмоль/л

130,5 – 450 мкм/л и выше

Прямой билирубин

8,6 мкмоль/л

60,0 – 120,0 мкмоль/л

АЛТ (аланинаминотрансфераза)

5 – 30 МЕ/л

30 – 90 МЕ/л

АСТ (аспартатаминотрансфераза)

7 – 40 МЕ/л

50 – 120 МЕ/л

Щелочная фосфатаза

50 – 120 МЕ/л

130 – 190 МЕ/л

ЛДГ (лактатдегидрогеназа)

0,8 – 4,0 пирувита/мл-ч

5,0 – 10,0 пирувата/мл-ч

Тимоловая проба

1 – 4 ед.

4 ед. и более

Показатель

Нормальное значение

Изменения при аутоиммунном гепатите

Протромбиновый индекс

60 – 100%

60 – 80%

Адгезия тромбоцитов

20 – 50%

25 – 40 %

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

30 – 40 секунд

Менее 30 секунд

Показатель

Нормальное значение

Изменения при аутоиммунном гепатите

общий холестерин

3,11 – 6,48 мкмоль/л

3,11 – 6,48 мкмоль/л

триглицериды

0,565 – 1,695 ммоль/л

0,565 – 1,695 ммоль/л

липопротеиды высокой плотности

2,2 г/л

2,2 г/л

липопротеиды низкой плотности

35 – 55 ед. оптической плотности

35 – 55 ед. оптической плотности

Показатель

Нормальное значение

Изменения при аутоиммунном гепатите

СРБ (с-реактивный белок)

Нет

Есть

LE-клетки

Нет

Есть в большом количестве

Ревматоидный фактор

Нет

Есть

Серологические методы обследования

Вышеуказанные серологические методы выполняются для исключения вирусной природы заболевания печени, анализ проводят на маркеры вирусных гепатитов В, С, Д и Е, а также на вирус герпеса, краснухи, Эпштейна-Бара. При аутоиммунном гепатите анализы должны быть отрицательными.

Анализ на маркеры аутоиммунного гепатита

Данный анализ выполняется только при помощи ПЦР, так как это самый чувствительный метод. При наличии в крови маркеров ANA, SMA, LKM-1 или SLA можно судить о аутоиммунном заболевании печени.

Инструментальное обследование печени

  • УЗИ печени, на котором можно увидеть воспаление ткани печени и замещение здоровой паренхимы соединительной тканью;
  • Биопсия печени под контролем УЗИ с последующим изучением ткани печени под микроскопом, позволяет поставить окончательный диагноз со 100% точностью.

Диагностическими критериями аутоиммунного гепатита служат серологические, биохимические и гистологические маркеры. Согласно международным критериям, об аутоиммунном гепатите можно говорить в случае, если:

  • в анамнезе отсутствуют гемотрансфузии, прием гепатотоксичных препаратов, злоупотребление алкоголем;
  • в крови не обнаруживаются маркеры активной вирусной инфекции (гепатитов А, В, С и др.);
  • уровень γ-глобулинов и IgG превышает нормальные показатели в 1,5 и более раза;
  • значительно повышена активность АсТ, АлТ;
  • титры антител (SMA, ANA и LKM-1) для взрослых выше 1:80; для детей выше 1: 20.

Биопсия печени с морфологическим исследованием образца тканей позволяет выявить картину хронического гепатита с признаками выраженной активности. Гистологическими признаками аутоиммунного гепатита служат мостовидные или ступенчатые некрозы паренхимы, лимфоидная инфильтрация с обилием плазматических клеток.

Инструментальные исследования (УЗИ печени, МРТ печени и др.) при аутоиммунном гепатите не имеют самостоятельного диагностического значения.

Диагностика аутоиммунного гепатита проводится с помощью анализа крови и биопсии печени. Во время биопсии берется маленький кусочек тканей печени и изучается под микроскопом. Эта процедура позволяет подтвердить диагноз аутоиммунного гепатита и уточнить состояние печени, а также исключить другие возможные заболевания печени.

Способы лечения

Комплексное медикаментозное лечение является обязательным при любом варианте течения аутоиммунного гепатита. Больных рассматриваемой патологией госпитализируют. Это необходимо для осуществления полного спектра диагностических мероприятий и проведения терапии, направленной на подавление активности аутоиммунного процесса в организме.

В стадии обострения больным показаны:

  • Постельный режим (если состояние больного позволяет, просто уменьшаются физические нагрузки).
  • Специальная диета.
  • Медикаментозная терапия, которая обычно включает гормональные препараты (глюкокортикоиды) и средства, способствующие обновлению гепатоцитов.

После наступления ремиссии больные могут возвращаться к обычной жизни, то есть могут работать и учиться, однако им необходимо продолжать принимать назначенные лекарства, а также соблюдать диету и ограничивать физические нагрузки.

Признаками наступления ремиссии у больных аутоиммунными гепатитами является нормализация показателей биохимии крови (АЛТ, АСТ, белков, билирубина) и снижение концентрации иммуноглобулинов фракции G.

Но даже если больной прекращает прием гормонов, врачи оставляют его под контролем, поскольку любой стресс, вирусная инфекция может запустить новую цепочку аутоиммунных реакций. Таким пациентам следует регулярно (с назначенной лечащим доктором частотой) сдавать кровь для биохимического и иммунологического исследований.

Из-за того, что причины аутоиммунного гепатита не изучены до конца, все лечение направлено на снижение собственного иммунитета, прекращение выработки клеток, которые расценивают гепотациты как чужеродные агенты.У данного лечения есть свои положительные и отрицательные стороны:

  • Плюсом считается возможность остановить процесс разрушения печени воспалительно-некротического характера.
  • К минусам относится то, что вследствие подавления иммунитета, организм становится уязвим перед любыми инфекциями и не в состоянии бороться с бактериальными агентами, вирусами, грибками и паразитами.

Медикаментозное лечение

Патогенетическая терапия. Это лечение предусматривает прием по определенной схеме глюкокортикостероидов (гормонов), иммуносупрессоров (препаратов, подавляющих иммунитет) и препаратов, улучшающих восстановление клеток печени.

Курс лечения проводится до тех пор, пока лабораторные показатели не станут в пределах нормы, и длится в среднем от полугода до года.

Симптоматическая терапия. Данное лечение помогает облегчить боль, уменьшить кровоточивость десен, снять отеки, нормализовать работу желудочно-кишечного тракта.

В основе терапии лежит применение глюкокортикостероидов – препаратов-иммуносупрессоров (подавляющих иммунитет). Это позволяет понизить активность аутоиммунных реакций, которые разрушают клетки печени.

Врач назначает иммуносупрессивную терапию для снижения нивелирования разрушения клеток печени. Медикаменты направлены на уменьшение интенсивности аутоиммунной реакции, которые разрушают гепациты.

Поражение органа не лечится, если развился цирроз печени. При этом терапия аутоиммунного гепатита направлена на остановку процесса разрушения, но вернуть органу здоровье невозможно.

Аутоиммунный гепатит у детей лечится такими же препаратами, что и у взрослых, но выбираются щадящие концентрации активных веществ, дабы минимизировать разрушающий процесс в организме ребенка.

Доктор лечит по одной из двух общепринятых схем:

  1. Комбинация, при которой прописывают препараты, содержащие преднизолон и азатропин одновременно. Плюс комбинированной терапии в уменьшении побочных эффектов. При комбинированной схеме лечения, побочные реакции зарегистрированы у 1 из 10 пациентов. Комбинация показана к назначению диабетикам, пожилым людям, пациентам с большим лишним весом и нервно больным.
  2. Монотерапия подразумевает прием одного вещества — преднизолона. Интенсивность действия от этого не меняется, но увеличивается риск побочных действий до 45%. Монотерапия рекомендована при беременности, онкологических заболеваниях и дисбалансе в составе крови.

Задача терапии — предупреждение прогрессирования аутоиммунного процесса в печени, нормализация показателей всех видов метаболизма, содержания иммуноглобулинов. Пациенту любого возраста предлагается с помощью диеты и образа жизни сократить нагрузку на печень.

Физическая работа должна быть ограничена, больному человеку следует обеспечить возможность часто отдыхать.

В период ремиссии показана лечебная физкультура, контрастный душ.

Категорически запрещен прием:

  • алкоголя;
  • шоколада и сладостей;
  • жирных сортов мяса и рыбы;
  • любых продуктов, содержащих жиры животного происхождения;
  • копченых и острых изделий;
  • бобовых;
  • щавеля;
  • шпината.

Рекомендуются:

  • нежирное мясо и рыба;
  • каши;
  • супы молочные и овощные;
  • салаты, заправленные растительным маслом;
  • кефир, творог;
  • фрукты.

Исключается способ жаренья, все блюда готовятся в отварном виде или на пару. При обострении рекомендуется организовать шестиразовое питание, в период ремиссии достаточно обычного распорядка.

Проблемы медикаментозной терапии

Сложный патогенетический механизм болезни вынуждает считаться с возможным влиянием самих лекарственных препаратов. Поэтому международные эксперты выработали клинические рекомендации, в которых определены показания к лечению.

Для начала курса терапии у пациента должно быть достаточно клинических симптомов и лабораторных признаков патологии:

  • аланиновая трансаминаза выше нормы;
  • аспарагиновая — в 5 раз превышает нормальное значение;
  • гамма-глобулины в сыворотке увеличиваются в 2 раза;
  • характерные изменения в биоптатах ткани печени.

К относительным показаниям относятся: отсутствие симптомов или слабая выраженность, уровень гамма-глобулинов ниже двойной нормы, концентрация аспарагиновой трансаминазы достигает 3–9 норм, гистологическая картина перипортального гепатита.

Целенаправленное лечение противопоказано в следующих случаях:

  • заболевание не имеет специфических симптомов поражения;
  • сопровождается декомпенсированным циррозом печени с кровотечением из варикозных вен пищевода;
  • аспарагиновая трансаминаза составляет менее трех норм;
  • гистологически определяется неактивный цирроз, сниженное количество клеток (цитопения), портальный тип гепатита.

В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикостероиды (Метилпреднизолон, Преднизолон). Эти препараты обладают иммунносупрессивным (поддерживающим) воздействием на Т-клетки.

Рост активности уменьшает аутоиммунные реакции против гепатоцитов. Лечение кортикостероидами сопровождается негативным действием на эндокринные железы, развитием диабета;.

  • синдрома «кушингоида»;
  • гипертензии;
  • остеопороза костей;
  • менопаузы у женщин.

Назначается один тип препарата (монотерапия) или сочетание с цитостатиками (Делагилом, Азатиоприном). Противопоказаниями для применения Азатиоприма считаются индивидуальная непереносимость, подозрение на злокачественное новообразование, цитопения, беременность.

Лечение проводится длительно, сначала применяют большие дозировки, затем переходят на поддерживающие. Отмена рекомендуется спустя 5 лет при условии подтверждения стойкой ремиссии, в том числе по результатам биопсии.

Важно учитывать, что положительные сдвиги в гистологическом обследовании появляются через 3–6 месяцев после клинического и биохимического выздоровления. Следует продолжать прием препаратов весь этот срок.

При устойчивом течении заболевания, частых обострениях в схему лечения включают:

  • Циклоспорин А,
  • Микофенолат мофетила,
  • Инфликсимаб,
  • Ритуксимаб.

При выявлении связи с холангитом назначается Урсосан с Преднизолоном. Иногда специалисты считают возможным применение для лечения аутоиммунного гепатита препаратов интерферона в расчете на противовирусное действие:

  • Роферон А,
  • Пегасис,
  • Реаферон,
  • Альфаферон,
  • Интрон А,
  • Пегинтрон.

К побочным эффектам относятся депрессивное состояние, цитопения, тиреоидит (у 20% пациентов), распространение инфекции на органы и системы. При отсутствии эффективности терапии в течение четырехлетнего срока и наличии частых рецидивов единственным способом терапии является трансплантация печени.

Лечение аутоиммунного гепатита состоит в:

  • неукоснительном соблюдении диеты;
  • приеме медикаментов;
  • проведении операции (при тяжелом осложненном течении).

Диета: стол № 5

Больным крайне важно соблюдать рекомендации гастроэнтеролога и правильно питаться. Кушать следует не менее 4, а лучше 6 раз в день малыми порциями. Диета при аутоиммунном гепатите подразумевает полное исключение из рациона:

  • консервов;
  • алкоголя;
  • бобовых;
  • кофе, какао (подробнее о влиянии кофе);
  • жирной и жареной пищи;
  • острого.

Вместо этого следует употреблять:

  • легкие овощные супы;
  • любые кисломолочные продукты;
  • диетические сорта рыбы и мяса;
  • фрукты, овощи.

Обязательно нужно следить, чтобы рацион был сбалансированным и удовлетворял все потребности организма в питательных веществах.

Если были выявлены вовремя симптомы аутоиммунного гепатита, проводится лечение медикаментами. Пациентам назначаются:

  • кортикостероиды;
  • иммуносупрессоры;
  • препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Если осуществление консервативной терапии в течение 4-х лет не приводит к устранению признаков заболевания, нормализации показателей биохимии крови и замедлению прогрессирования цирроза печени, пациенту показано проведение операции. Ее суть состоит в трансплантации донорского органа. В большинстве случаев пересаживают часть печени родного человека.

Поскольку процесс в организме при такой патологии, как аутоиммунный гепатит, запускается изнутри, собственной иммунной системой, лечение должно быть направлено на подавление работы иммунитета. Именно поэтому процесс лечения предполагает введение в организм больших доз гормональных препаратов и глюкокортикоидов.

При этом лечение аутоиммунного гепатита проводится под контролем врача – регулярные анализы позволяют увидеть динамику развития патологии и регулировать дозировку необходимых препаратов, которая должна снижаться при положительной динамике развития патологии.

В некоторых случаях, когда ремиссия не достигается, лечение аутоиммунного гепатита данным способом продлевают – порой человек вынужден принимать эти лекарства всю жизнь.

Если от гормонотерапии нет эффекта, больным с аутоиммунным гепатитом выписывают цитостатики. О необходимости трансплантации поражённого органа говорят в тех случаях, когда лечение не позволило достичь стойкой ремиссии на протяжении четырёх лет.

Следует помнить, что длительный приём больших доз гормональных средств и цитостатиков приводит к развитию серьёзных осложнений. В частности, пациенты могут страдать от ожирения и остеопороза.

К тому же особенностью лечения является профилактика вторичных инфекций, которые у человека с подавленной иммунной системой могут стать причиной смерти. Таким людям противопоказано введение вакцин и им в течение всей жизни нужно соблюдать строгую диету.

Обычные лекарственные средства, которые люди часто используют без назначения врача (например, обезболивающие или жаропонижающие препараты) для больных с такой патологией, как аутоиммунный гепатит находятся под запретом – назначить их может только врач, после предварительно проведённых анализов.

Если говорить про прогноз, то точных данных не может дать ни один врач. По наблюдениям специалистов выживаемость в течение пяти лет у людей с адекватной терапией патологии наблюдается в 60% случаев. Если же заболевание было обнаружено на поздних сроках, пятилетняя выживаемость резко снижается и составляет порядка 30%.

В то же время даже при своевременной диагностике такого заболевания, как аутоиммунный гепатит, десятилетняя выживаемость при этом заболевании равняется всего 10%, так как, несмотря на все средства, используемые в терапии, со временем работа клеток печени ухудшается и рано или поздно наступает печёночная недостаточность, ведущая к коме и смерти.

У людей с пересаженным органом выживаемость в течение 5 лет равняется 90%, однако процент также снижается с течением времени.

Патогенетическая терапия.

Так как причины заболевания до конца не изучены, то можно лишь повлиять на группу процессов в организме, следствием которых является выработка аутоантител тропных к паренхиме печени.

Данное лечение направлено на снижение иммунитета организма и подразумевает прекращения выработки клеток, которые борются с чужеродными агентами, попадающими в организм извне или расценивающимися чужеродными для организма – в случаях как с аутоиммунным гепатитом.

Плюсы данного лечения заключается в том, что процесс разрушения клеток печени можно приостановит. Минусами данного лечения является то, что организм становиться беззащитным к любым инфекционным, грибковым, паразитарным или бактериальным агентам.

1 схема состоит из назначения глюкокортикостероидов (гормонов в большой дозировке):

  • 40 – 80 мг преднизолона (количество миллиграмм зависит от массы тела пациента) в сутки, причем 2/3 дозы от суточной принимаются утром натощак, а 1/3 дозы вечером перед едой. Спустя 2 недели приема препарата, которое должно обязательно сопровождаться улучшением лабораторных анализов, дозу начинают снижать на 0,5 мг каждую неделю. По достижении дозы 10 – 20 мг преднизолона в сутки (поддерживающая доза) снижение прекращают. Препарат вводится внутримышечно. Прием препараты длительный и продолжается до тех пор, пока лабораторные анализы не станут в пределах нормальных значений.

2 схема состоит из глюкокортикостероида и иммуносупрессора (препарата, который направлен на подавление иммунной системы):

  • 20 – 40 мг преднизолона 1 раз в сутки утром натощак внутримышечно, через 2 недели – уменьшение дозы препарата на 0,5 в неделю. По достижению 10 – 15 мг препарат принимают в виде таблеток, утром натощак.
  • 50 мг азотиоприна разделенных на 3 приема в сутки, до еды в виде таблеток. Курс лечения по такой схеме составляет 4 – 6 месяцев.

3 схема состоит из глюкокротикостероида, иммуносупрессора и уросдезоксихольевой кислоты (препарат, улучшающий регенерацию гепатоцитов):

  • 20 – 40 мг преднизолона 1 раз в сутки утром натощак внутримышечно, через 2 недели – уменьшение дозы препарата на 0,5 в неделю. По достижению 10 – 15 мг препарат принимают в виде таблеток, утром натощак.
  • 50 мг азотиоприна разделенных на 3 приема в сутки, до еды в виде таблеток.
  • 10 мг на 1 кг массы тела уросдезоксихолиевой кислоты в сутки, доза, разделенная на 3 приема в виде таблеток.

Курс лечения от 1 – 2 месяцев до полугода. Затем азотиоприн убирают и до 1 года продолжают лечения двумя оставшимися препаратами.

Патогенетическая терапия аутоиммунного гепатита заключается в проведении иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами. Такой подход позволяет снизить активность патологических процессов в печени: повысить активность Т-супрессоров, уменьшить интенсивность аутоиммунных реакций, разрушающих гепатоциты.

Не все пациенты с аутоиммунным гепатитом нуждаются в лечении. Решение о начале лечения принимает врач на основании тяжести симптомов, тяжести заболевания, результатов обследования.

  • Гарантированный положительный эффект лечения.
  • Оптимальные цены на медицинские услуги, отсутствие предоплаты.
  • Передовое оборудование и современные методы лечения аутоиммунного гепатита.
  • Квалифицированные узкопрофильные специалисты мирового класса.
  • Комплексная поддержка во время пребывания пациента в Израиле.

Промедление при лечении может вызвать серьезные осложнения. Обращайтесь в ServiceMed уже сегодня!

Лекарство преднизолон, при заболевании аутоиммунным гепатитом

Преднизолон – гормональный препарат для лечения аутоиммунного гепатита широкого спектра действия , который оказывает противовоспалительный эффект в организме и снижает активность патологических процессов в печени. Снижает выработку гамма-глобулинов, которые повреждают гепатоциты.

Однако монотерапия Преднизолоном рассчитана на прием высоких доз препарата, что увеличивает в 44% случаях рост таких опасных осложнений, как сахарный диабет, ожирение, инфекции, замедление роста у детей.

Профилактика

Если лечение отсутствует, то аутоиммунный гепатит прогрессирует, самопроизвольные ремиссии невозможны. Неизбежным последствием становится печеночная недостаточность и цирроз печени. Пятилетняя выживаемость в данном случае находится в пределах 50%.

При своевременной и правильно выбранной терапии удается добиться стойкой ремиссии у большинства больных, 20-летняя выживаемость в этом случае равняется 80%.

Сочетание острого воспаления печени с циррозом имеет плохой прогноз: 60 % больных умирают в течение пяти лет, 20 % — в течение двух лет.

У пациентов со ступенчатыми некрозами частота развития цирроза в течение пяти лет составляет 17%. Если отсутствуют такие осложнения, как асцит и печеночная энцефалопатия, которые понижают результативность стероидной терапии, воспалительный процесс у 15-20 % пациентов самоликвидируется, вне зависимости от активности течения заболевания.

Результаты трансплантации печени сопоставимы с ремиссией, достигнутой медикаментозными средствами: 90 % пациентов имеют благоприятный 5-летний прогноз.

При данном заболевании возможна только вторичная профилактика, которая состоит в регулярном посещении гастроэнтеролога и постоянном контроле уровня антител, иммуноглобулинов и активности ферментов печени.

Пациентам с этим заболеванием рекомендуется соблюдать щадящий режим и диету, ограничить физические и эмоциональные нагрузки, отказаться от профилактической вакцинации, ограничить приём различных лекарственных средств.

Автор статьи: Клеткин Максим Евгеньевич, врач-гепатолог, гастроэнтеролог

Поскольку причины развития заболевания неизвестны, профилактические меры не разработаны. Большим вкладом в собственное здоровье станет правильное питание, регулярные физические нагрузки, употребление природных продуктов, помогающих иммунитету работать правильно. В качестве таковых может выступать прополис, мед и пр.

  • активный образ жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • ежегодные профилактические осмотры;
  • занятие спортом;
  • рациональное питание;
  • своевременное лечение воспалительных заболеваний в организме.

Прогноз и профилактика

Ошибочно рассчитывать на то, что состояние ремиссии наступит самостоятельно, без должного лечения аутоиммунный гепатит стремительно и агрессивно будет разрушать печень и постоянно прогрессировать.

Патология усугубляется различного рода осложнениями и такими серьезными последствиями, как:

  • Почечная недостаточность.
  • Цирроз.
  • Асцит.
  • Печеночная энцефалопатия.

В этом случае прогноз жизни колеблется в районе 5 лет.

Самоизлечение от гепатита невозможно. Заболевание провоцирует развитие печеночной недостаточности и цирроза печени.

В 50% случаев больной живет 5 лет с заболевание. Если терапия подобрана правильно, пациенту гарантируют еще 20 лет жизни.

Поэтому стоит обращаться к врачу при первых симптомах. Люди с диагнозом аутоиммунного гепатита неопасны для окружающих, поскольку заболевание не передается.

Это значит, что пациенту предлагают и стационарную терапию, и домашнюю.

Пациенту прописывается диета, которая запрещает к употреблению продукты, вызывающие аллергию. Рекомендую отказать от тяжелых физических нагрузок и заняться спортом, не требующим больших усилий.

На время терапии не стоит продолжать работу, лучше взять перерыв по состоянию здоровья. Эти мероприятия помогут приблизить положительные результаты от терапии.

Прогноз течения аутоиммунного гепатита определяется прежде всего активностью воспалительного процесса. Для этого используют традиционные биохимические тесты крови: активность аспартатаминотрансферазы в 10 раз превышает нормальную, наблюдается значительное превышение показателя гаммаглобулинов.

Установлено, что если уровень аспарагиновой трансаминазы превышает нормальный в 5 раз и при этом иммуноглобулины типа Е в 2 раза выше, то 10% больных могут надеяться на десятилетнюю выживаемость.

При более низких критериях активности воспаления показатели благоприятнее:

  • 15 лет могут прожить 80% больных, за этот период у половины образуется цирроз печени;
  • при вовлечении в воспаление центральных вен и долей печени в течение пяти лет умирают 45% пациентов, у 82% из них формируется цирроз.

Образование цирроза при аутоиммунном гепатите считается неблагоприятным прогностическим фактором. 20% таких пациентов погибают в течение двух лет от кровотечений, 55% могут прожить 5 лет.

Редкие случаи, не осложненные асцитом и энцефалопатией, дают хорошие результаты на терапию кортикостероидами у 20% пациентов. Несмотря на многочисленные исследования, заболевание считается неизлечимым, хотя имеются случаи самоизлечения. Ведется активный поиск методов задержки повреждения печени.

Прогноз выживаемости определяется интенсивностью воспалительного процесса. В легких случаях более 80% больных живут дольше 15 лет. Но при отсутствии полноценной терапии и тяжелом течении патологии только единицы живут более 5 лет.

При отсутствии лечения аутоиммунного гепатита заболевание неуклонно прогрессирует; спонтанные ремиссии не наступают. Исходом аутоиммунного гепатита служит цирроз печени и печеночная недостаточность; 5-летняя выживаемость не превышает 50%.

С помощью своевременной и четко проводимой терапии удается достичь ремиссии у большинства пациентов; при этом выживаемость в течение 20 лет составляет более 80%. Трансплантация печени дает результаты, сопоставимые с лекарственно достигнутой ремиссией: 5-летний прогноз благоприятен у 90 % пациентов.

При аутоиммунном гепатите возможна лишь вторичная профилактика, включающая регулярное наблюдение гастроэнтеролога (гепатолога), контроль активности печеночных ферментов, содержания γ-глобулинов, аутоантител для своевременного усиления или возобновления терапии.

Пациентам с аутоиммунным гепатитом рекомендуется щадящий режим с ограничением эмоциональных и физических нагрузок, соблюдение диеты, отвод от профилактической вакцинации, ограничение приема лекарственных препаратов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector