Синдром портальной гипертензии при циррозе печени

Что такое синдром портальной гипертензии?

Гипертензией называют повышенный показатель давления. Когда на капиллярном уровне, на уровне печеночных вен или нижней полой вены нарушается движение крови по венам, воротная вена имеет повышенное гидростатическое давление.

Именно это и есть портальная гипертензия (гипертония). Чтобы более полно понять, что это такое, необходимо разобраться, какие органы и системы задействованы.

Портальная система печени
Портальная система печени

Основным органом человека, который участвует в процессе развития болезни, является печень.  В нее поступает артериальная и венозная кровь, которая уже смешивается в самом органе. Такой процесс кровепоступления служит для выполнения разнообразных функций печени.

Через портальный канал вены в печень кровь поступает из желудочно-кишечного тракта и селезенки, потом вена в самом органе разделяется на многочисленные микроскопические сосуды, которые создают синусоидальную сеть капилляров, это и есть портальные системы кровообращения.

Сюда входят печеночные артерии, подающие кровь из аорты (артериальную). Потом поток крови идет в вены печени, которые подают кровь в нижнюю полую вену, откуда она уже поступает в сердце. На этом процесс движения крови с влиянием портальной вены окончен.

Причины

Причины портальной гипертензии напрямую зависят от разновидности патологии.

Портальная гипертензия допечёночной формы развивается из-за:

  • врождённой нарушенной структуры воротной вены (кавернозная мутация, аплазийные, гипоплазийные, атрезийные проявления портальной вены);
  • блокировки кровоснабжения тромбированным сгустком (тромбоз). Происходит при воспалениях органов пищеварения, а также тромбоэмболическими образованиями;
  • сдавливания портальной вены большим онкологическим новообразованием либо кистами, расположенными в поджелудочной железе, альвеококкозными кистами. При этом возможны вторичные тромбозные проявления в портальной, селезёночных венах.

Портальная гипертензия внутрипечёночной формы характеризуется изменённой структурой печени из-за патологических процессов, отрицательно воздействующих на печёночные клетки.

Даже начальные этапы печёночного цирроза протекают с характерными синдромами портальной гипертензии и симптомами. Это является часто встречающейся первопричиной нарушенного оттока в портальной структуре.

Синдром портальной гипертензии

При циррозе соединительнотканные образования оказывают сдавление на печёночные клетки.

Данная форма патологии формируется вследствие:

  • Печёночных паразитов (шистосомоза, эхинококкоза).
  • Поликистозных явлений, печёночной онкологии с метастазами.
  • Фиброзных печёночных образований.
  • Токсических гепатитов, связанных с передозировкой ретинола, острых гепатитов.
  • Жировых печёночных дистрофических проявлений, заключающихся в накапливании печёночными клетками жировых капель, которые растягивают и сдавливают гепатоциты.
  • Костномозговой патологии.
  • Саркоидозного поражения, туберкулёза.

Портальная гипертензия надпечёночной формы самая редко встречающаяся. Она случается при образовании барьера на пути тока крови в сосудах, выходящих из печени. Происходит вследствие:

  • воспалённой внутренней стенки вен печени, приводящего к тромбообразованию (болезнь Киари);
  • Внутреннего блокирования нижнего полого венозного сосуда из-за соединительнотканного образования в венозном просвете, либо при сдавливании её онкологическим новообразованием, кистами, наружными рубцами (синдром Бадда-Киари);
  • Сердечной патологии.

При смешанной форме наблюдается сочетаемость патологий. Эта форма характерна неблагоприятным исходом из-за невозможности проведения оперативного вмешательства. Обстоятельства, приводящие к этой форме:

  • Наличие тромбоза портальной вены совместно с печёночным циррозом, что приводит к одномоментному либо постепенному образованию внутрипечёночной и предпечёночной форм заболевания.
  • Вторичные циррозные проявления с надпечёночной портальной гипертензией образуют в начале гипертонию в венозных сосудах печени, застойные явления кровотока в печени, что в итоге приведёт к образованию данного заболевания.
  • Развитие внутрипечёночной портальной гипертензии без блокирования тока крови обусловлено формированием свища между артериальным и венозным сосудом, благодаря которому кровь сбрасывается в портальную вену большим объёмом.

Предпеченочная ПГ может вызываться следующими заболеваниями и состояниями:

  • тромбоз портальной или селезеночной вены;
  • стеноз или врожденная атрезия (обтурация или отсутствие) портальной вены;
  • компрессия портальной вены новообразованиями;
  • прямое слияние артериальных сосудов и вены, уносящей кровь из него, приводящее к усилению кровотока.

Постпеченочная ПГ развивается вследствие следующих патологий:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • закупоривание нижней полой вены;
  • усиление кровотока в системе портальной вены;
  • интенсивный кровоток в селезенке;
  • артериально-портальная венозная фистула, при которой кровь из артерии попадает в воротную вену.

Появление данного синдрома связано с повышением гидромеханического сопротивления, обусловленного увеличением различных русел сосудов. Самой распространенной причиной является на сегодняшний день цирроз печени. Именно при протекании этого недуга образуются узелки регенерации органа.

Этимология портальной гипертензии
Этимология портальной гипертензии

Существует ряд факторов, которые оказывают влияние на появление синдрома портальной гипертензии.

Этиологические факторы синдрома:

  • серьезные заболевания органа, когда повреждается паренхима: гепатит, новообразования, цирроз, шистосоматоз;
  • проблемы, связанные с внутрипеченочным холестазом: опухоли протоков желчи, образование камней;
  • интоксикации печени: отравления сильнодействующими препаратами, грибами и химикатами;
  • сердечно-сосудистые заболевания: кардиомиопатия, перикардит;
  • критические состояния после травм, хирургического вмешательства.

Разрешающие факторы синдрома:

  • внутренние кровотечения (после операций);
  • прием нейролептиков;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • избыток белков в организме.

Причинные факторы синдрома:

  • заболевания предпеченочного блока: образования тромбов в воротной вене, выпячивание артерий, миелопроли-феративные болезни;
  • заболевания внутрипеченочной гипертензии: цирроз, кисты, новообразования, саркоидоз.

Что такое портальная гипертензия при циррозе печени? Симптомы и ...

Система развития болезни проходит такие стадии:

  • появляются механические преграды кровотока;
  • увеличивается поток крови в сосудах портальной вены;
  • увеличивается сопротивляемость сосудов печеночной и портальной вен;
  • образуются коллотерали между сосудами портальной вены и общим кровообращением.

Стадии синдрома портальной гипертензии

Стадия синдрома Описание
Функциональная Повышение тонуса сосудов периферии, регулирование кровообращения печени, увеличивается вязкость крови в сосудах воротной вены
Органическая Сдавливание синусоидов, появление портопеченочных шунтов, разрастается соединительная ткань

Этиологически на портальную гипертензию оказывают влияние разнообразные факторы. Их принято разделять на 3 основные группы в зависимости от локализации нарушений кровотока:

  • предпеченочные факторы;
  • печеночные факторы;
  • постпеченочные факторы.

К предпеченочным факторам развития синдрома портальной гипертензии относятся:

  • изменения диаметра воротной или селезеночной вен вследствие сдавления извне или закупорки просвета тромбом;
  • развитие воспалительного процесса в стенке вышеперечисленных сосудов;
  • спленомегалия, вызванная неопластическими процессами в органах кроветворения.

Печеночные факторы самые многочисленные. Сюда относятся:

  • заболевания печени (гепатит или цирроз);
  • онкологическая патология гепатобилиарной системы;
  • инвазивные заболевания, вызванные плоскими червями или трематодами;
  • длительное применение противоопухолевых препаратов;
  • токсическое воздействие витамина А;
  • некоторые наследственные генетические заболевания.

Постпеченочные факторы встречаются редко, лишь в 10% случаев, и связаны в основном с патологией нижней полой вены.

Основные причины портальной гипертензии – это нарушение печеночного кровотока ввиду развития следующих заболеваний:

  • цирроз;
  • гепатит (в том числе спровоцированный алкогольной зависимостью);
  • шистосомоз;
  • болезнь Кароли;
  • поликистоз печени;
  • интоксикация некоторыми веществами (к примеру, мышьяк).

При этом так называемый воротный сосудистый переход, в целях естественного регулирования артериального давления, увеличивает динамику сокращений. Но так как воротная вена пребывает в постоянном чрезмерном напряжении – снижается её эластичность, после чего растет артериальное давление (нижнее).

В некоторых случаях спровоцировать это может и хроническая гипертония, если вместе с этим у больного диагностируется комплексная сердечная недостаточность или нарушение динамики сокращения участков сердца (в медицине это зовется как «нарушение передачи синусоидального импульса», которым и регулируется периодичность сокращений).

Существует и внепеченочная портальная гипертензия. Исходя из названия, развивается она не из-за физиологических нарушений кровотока в области печени.

В большинстве случаев речь идет об образовании кровяных тромбов в венах, связанных с воротной зоной, нижними полыми сосудами. Но сам принцип расстройства сохраняется – замедляется нормальный кровоток в области печеночных сосудов, что провоцирует их постепенную деградацию и, возможно, образование венозных атрофированных сплетений в области пищевода.

Общая же классификация (по указаниям ВОЗ) портальной гипертензии следующая:

  • надпеченочная (тромбоз нижней полой вены);
  • внутрипеченочная (чаще всего переходит в открытую форму цирроза или деструкцию печени);
  • внепеченочная (тромбоз воротной вены).

В зависимости от локализации механического препятствия оттоку крови различают формы гипертонии в системе портальной вены. Каждый вид имеет свои распространенные причины. Названия соответствуют уровню блока.

Надпеченочная гипертензия развивается при:

  • тромбозе печеночных вен (злокачественная опухоль, синдром Бадда-Киари);
  • механическом воздействии на нижнюю полую вену (за счет опухоли или метастазов);
  • декомпенсации работы сердца в случаях слипчивого перикардита, обратного заброса крови через трикуспидальный клапан при его недостаточном смыкании.

Внутрипеченочная портальная гипертензия образуется при трех видах поражения капилляров: до синусоидов (пре-), внутри и после них.

Пресинусоидальный вариант можно выявить при:

  • отравлении ядовитыми веществами, содержащими медь, соединения мышьяка, как побочное действие лекарственного препарата 6-меркаптопурин;
  • болезни Рандю-Ослера;
  • холангитах (воспалении желчного протока);
  • врожденном фиброзе печени;
  • тромбозе мелких ветвей портальной системы, вызванном тяжелой формой бактериального холангита, злокачественной опухолью и метастазами;
  • гранулематозных туберкулезных разрастаниях, саркоидозе, шистоматозе (паразитарное заболевание, распространенное в тропическом климате);
  • хроническом вирусным гепатите;
  • циррозе печени;
  • болезни Вильсона;
  • гемохроматозе (нарушение усвоения железа);
  • поликистозе;
  • амилоидозе внутренних органов.

Существует редкий вариант нецирротической (идиопатической) портальной гипертензии.

Синусоидальная форма вызывается:

  • во всех случаях цирроза;
  • при остром алкогольном гепатите;
  • если тяжело протекает вирусный гепатит;
  • отравлением витамином А;
  • цитотоксическими лекарственными средствами;
  • печеночной пурпурой;
  • системным мастоцитозом.

Постсинусоидальная гипертензия возможна при веноокклюзионной болезни, алкогольном гиалиновом склерозе.

Подпеченочная форма встречается при:

  • тромбозе в русле воротной или селезеночной вен;
  • образовании артериовенозной фистулы;
  • идиопатическом виде тропической спленомегалии.

Более часто встречается и обнаруживается смешанный характер поражения.

Стадии портальной гипертензии

Симптомы синдрома портальной гипертензии неоднозначны, разнообразны и зависят от локализации.

Внутрипеченочный тип чаще всего встречается у представителей мужского пола 35-50 лет и является последствием цирроза печени. В результате анализа медицинской карты пациента обычно выясняется наличие гепатитов, алкогольной зависимости, сифилиса, холецистита, малярии и некоторых других заболеваний, после которых наблюдается хроническая слабость организма, усталость, вялость, головные боли.

Такие пациенты жалуются на тяжесть и рези в печени, проблемы с аппетитом, расстройства желудка. Резкое изменение внешнего вида (похудение до стадии дистрофии, землистый цвет кожи, отеки, варикоз, сосудистые звездочки) говорит о прогрессировании заболевания и появлении асцита.

Увеличиваются селезенка и печень, поверхность становится уплотненной и бугристой.

Признаки портальной гипертензии внепеченочного типа – спленомегалия (аномальное увеличение селезенки) и кровотечения из пораженных варикозом вен. Возраст пациентов с данным типом заболевания более молодой, обычно до 35 лет. Такая гипертензия провоцирует развитие асцита и сильных отеков.

Клиническая картина смешанного типа сложна и многогранна, состоит из комбинации симптомов портальной гипертензии внутрипеченочного и внепеченочного типов.

Стадии гипертензии воротной вены определяются выраженностью клинических проявлений:

  • в начальной (доклинической) стадии — общее самочувствие пациента удовлетворительное, возможна небольшая тяжесть в правом подреберье, слабость, вздутие живота и урчание;
  • во второй стадии — клинические проявления определяются четко диспепсией, увеличением печени и селезенки;
  • третья стадия — отличается наличием выраженного асцита, но отсутствием кровотечений;
  • четвертая — считается стадией выраженных осложнений.

Что провоцирует кровотечения

Нормальный показатель давления воротной вены составляет от 177 до 200 мм водного столба. Если кровоток блокирован, то этот показатель доходит до 235-590 мм. Увеличение венозного вида давления связано с образованием блокировки с портокавальными путями вен. В итоге венозные сосуды расширяются, Кровотечения наблюдаются:

  • Между районами желудка и пищевода, происходят из-за варикозных расширенных вен пищеводной нижней трети и частично желудка. Такая кровопотеря самая опасная, летальный исход составляет 50%.
  • Между венами области пупка и vena cava inferior (нижней полой веной). Подкожно расположенные венозные сосуды абдоминальной зоны расходятся от пупочной области в стороны, схожи на извивающиеся змеи («голова Медузы»). Это характерная особенность печёночного цирроза.
  • Между нижней полой веной и нижней трети прямой кишки, формируя местные варикозные геморроидальные изменения.
  • Причины увеличения селезёнки: из-за застойного кровотока в бассейне воротной вены кровь накапливается в селезёнке, увеличивая её в размерах в объёме свыше 400-500 мл.

Синдром портальной гипертензии: причины, симптомы и методы лечения

Портальная гипертензия у детей также, как и у взрослых, имеет над-, внутри- и подпеченочные причины развития.

К надпеченочным относятся врожденные или воспалительные виды заращения печеночных протоков (при синдроме Бадда-Киари). Отток крови нарушается и приводит к дистрофии с последующим некрозом клеток печени.

Внутрипеченочные изменения чаще всего вызываются гепатитами, фиброзом, циррозом. В основе – выраженная кислородная недостаточность гепатоцитов.

Разные аномалии сосудов приводят к внепеченочным изменениям. Наиболее часто они вызваны тромбообразованием в воротной вене, тромбофлебитом.

Портальная гипертензия: особенности протекания у детей и методы лечения

Портальная гипертензия у детей протекает с некоторыми особенностями. Чаще встречается внепеченочный тип заболевания.

Возможные причины портальной гипертензии у детей: недоразвитость воротной вены, тромбозы, как результат пилефлебита (инфицирование околопупочных и пупочных вен от воспаленного пупочного отверстия).

  Более редкая внутрипеченочная форма может быть последствием врожденного цирроза или фиброза. К такому диагнозу детского врача может подтолкнуть гепатоспленомегалия, обнаруженная при ультразвуковом осмотре брюшной полости.

Синдром портальной гипертензии – что это и как лечить

У детей оперативное лечение портальной гипертензии всегда сопряжено с опасностями: тонкие и хрупкие сосуды, непредсказуемая реакция организма на тот или иной вид анестезии. Детские хирурги предпочитают на практике использовать паллиативные операции, не подразумевающие снижение давления в портальной вене, но направленные на предупреждение разрыва вен.

Это обеспечивает некоторую ремиссию, ребенок подрастает, организм крепнет, в старшем возрасте можно будет применить радикальные и эффективные оперативные вмешательства.

Хирургическая операция неизбежна в ситуации, угрожающей жизни ребенка, например, при обнаружении внутреннего кровотечения, варикозного поражения вен брюшной полости. У половины детей с портальной гипертензией кровотечения открываются уже на первых 4 годах жизни.

Признаки синдрома портальной гипертензии

Портальная гипертензия всегда проявляется рядом симптомов в зависимости от стадии протекания болезни. Практически всегда при синдроме присутствует слабость, недомогание, низкая работоспособность.

На первом этапе болезнь имеет симптомы такие как позывы рвоты, чувство тошноты, метеоризм, печеночные и желудочные боли, происходит потеря веса, на коже появляются ощущения зуда, могут внезапно появиться синяки и резкие кровотечения из перианальной области.

Симптомы

Признаки портальной гипертензии с патогенезом взаимосвязаны с патологией, которая привела к повышенному давлению в портальной вене.

По мере прогресса заболевания проявляются симптомы портальной гипертензии, схожие для каждой из форм патологии:

  • Спленомегалические проявления (увеличение селезёнки), тромбоциты крови понижены.
  • Желудочные, пищеводные, прямокишечные венозные сосуды имеют варикозные изменения.
  • Анемические явления нарастают на фоне венозных кровотечений.
  • В абдоминальной полости скапливается жидкость (асцит).

Все симптомы синдрома ПГ являются неспецифичными, и диагноз может устанавливаться только после детального обследования пациента. Данный симптомокомплекс может выражаться в следующих проявлениях:

  • увеличение селезенки в размерах;
  • варикозное расширение вен пищеварительного тракта: пищевода, желудка, околопупочной области, области анального отверстия;
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости;
  • диспепсические симптомы: ухудшение аппетита, вздутие живота, рвота и тошнота, боли в области пупка, урчащие звуки и ощущения переливания в животе.

Клиническая картина синдрома портальной гипертензии определяется основным заболеванием. Выраженность симптомов зависит от степени тяжести патологического процесса. Клиницисты выделяют начальные и поздние признаки болезни. К первым относятся:

  • слабость и ухудшение общего самочувствия;
  • снижение аппетита;
  • повышенное газообразование;
  • жидкий стул;
  • неприятные ощущения в животе.

С прогрессированием основного заболевания и нарастанием давления в системе vena portae появляются новые симптомы. Это поздние признаки:

  • укрупнение границ селезенки;
  • варикозные изменения в венах пищевода и желудка;
  • наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Часто пациент не придает значения начальным признакам синдрома портальной гипертензии. Тогда первым симптомом может быть обнаруженная врачом во время пальпации или проведения диагностических мероприятий увеличенная селезенка.

Степень ее изменения напрямую зависит от показателей давления в системе vena portae. Размеры селезенки могут уменьшаться после кровотечения из вен пищевода или желудка.

Такие кровотечения характеризуются:

  • внезапным началом;
  • постоянными рецидивами;
  • быстрым развитием анемий.

Подъем внутрибрюшного давления, нарушение целостности слизистой оболочки, низкое содержание тромбоцитов — факторы, которые увеличивают риск развития внутренних кровотечений.

Диагностировать асцит, как правило, не составляет большого труда. Пациент предъявляет характерные жалобы, среди которых:

  • увеличение живота в объеме;
  • появление отеков на нижних конечностях.

Во время осмотра у таких пациентов можно обнаружить расширенную сеть сосудов на передней брюшной стенке, с помощью пальпации определяется смещение относительной тупости во фланки живота.

Неблагоприятным прогностическим фактором портальной гипертензии является гиперспленизм — снижение количества лейкоцитов, тромбоцитов и красных клеток крови.

Тщательно собранный анамнез, жалобы пациента, данные лабораторных исследований и физикальные методы обследования позволяют заподозрить у пациента наличие синдрома портальной гипертензии. Для подтверждения этого диагноза необходимо провести:

  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, которое способно выявить увеличенные размеры селезенки и печени, показать объем свободной жидкости в животе. Также на допплерографии можно точно определить диаметр основных сосудов, изменяющихся при синдроме портальной гипертензии, и их проходимость. При увеличении воротной вены более 15 мм и селезеночной более 10 мм можно с уверенностью говорить о повышенном давлении в них.
  • При проведении фиброгастродуоденоскопии врач может увидеть варикозные изменения вен пищевода или кардиального отдела желудка, которые являются причиной кровотечений.
  • Больным с симптомами анемий часто проводят эндоскопию брюшной полости. Эта процедура позволяет дифференцировать локализацию поврежденных сосудов.

Международный консилиум гастроэнтерологов пришел к выводу, что всем пациентам, имеющим хроническую патологию печени, необходимо не реже 1 раза в 3 года проводить фиброгастродуоденоскопию для раннего выявления варикозных изменений в венах пищевода. Это позволит скорректировать схему терапии и продлит жизнь пациента.

Основные симптомы портальной гипертензии следующие:

  • увеличение селезенки;
  • наличие варикозных расширений в области пищевода, кардиального отдела желудка (чаще всего), околопупочной области (так называемая «голова Медузы»);
  • тошнота, вздутие, рвота, урчание в животе, даже при соблюдении строжайшей диеты;
  • увеличение артериального давления;
  • боли при пальпации в области пупка.

Сам больной также может жаловаться на резкое ухудшение аппетита без видимых на то причин. Больные, у кого были диагностированы явные признаки портальной гипертензии, достаточно быстро теряют вес, невзирая на их первоначальное физическое телосложение.

С течением времени болезнь не обязательно усугубляется. Чаще всего она достигает определенной стадии и остается на этом этапе развития.

Прогрессирование симптомов вместе с этим останавливается. Но не следует забывать, что пораженная вена может в любое время деградировать до того состояния, что откроется внутреннее кровотечение, поэтому откладывать лечение не следует, даже если рекомендация врача – это хирургическое вмешательство.

Крайне редко, но также встречается при портальной гипертензии мелкоточечные кровоизлияния, ещё реже – носовые кровотечения. Ориентироваться только на эти симптомы стоит лишь в тех случаях, если у больного имеются вышеуказанные жалобы.

Встречается и комплексное расстройство пищевода, обусловленное именно варикозным расширением в области желудка. Объясняется это нарушением синтеза ферментов и их активностью, ухудшенной чувствительностью слизистой (эпителия желудка, который и реагирует на пищу). При этом явных болезней пищевода или же предшествующего гастрита может вовсе и не быть.

Диагностика синдрома

Диагностирование портальной гипертензии заключается в анализе жалоб, симптомов, внешнего вида пациента, оценке его медицинской карты и перенесенных заболеваний в прошлом, результатов лабораторных анализов, клинических и диагностических исследований.

Наиболее информативными на данный момент считаются инструментальные средства обследования. Ультразвуковой осмотр и ультрасонография помогают установить присутствие асцита, тромбов, обходных сосудов, установить скорость, объем кровотока, проходимость сосудов, величину, расположение и микроструктуру печени и селезенки.

Патологии печени разной этиологии для подтверждения внутрипеченочного типа гипертензии определяются с помощью радиоизотопного исследования.

Спленоманометрия – современный способ анализа портальной системы и измерения ее давления. Во время процедуры в межреберье вводят иглу с встроенным манометром и приспособлением для впрыскивания контрастного вещества.

Контрастирование воротной вены и ее притоков позволяет определить ее состояние и наличие анастомозов. Показания водного манометра при спленоманометрии – решающий и абсолютный метод установления диагноза портальной гипертензии.

При обычном или незначительно высоком давлении в портальной вене синдром портальной гипертензии исключается, есть необходимость в дополнительных диагностических мерах для поиска истинного диагноза.

Количество предполагаемых исследований зависит от клинических проявлений или выявленных осложнений этого симптомокомплекса.

На определенных стадиях синдрома врач может направить больного к терапевту, кардиологу или психотерапевту. Такие консультации узкопрофильных специалистов позволяют составить более эффективный и безопасный план лечения.

Портальную гипертензию можно диагностировать только в амбулаторных условиях, так как требует изучения анамнеза протекания заболевания. Сначала необходимо сдать анализ крови и мочи на биохимию.

Если наблюдается уменьшение числа тромбоцитов и красных клеток, это является подозрением на цирроз печени. Если снижается показатель, то возможен гиперспленизм.

Увеличивается белок гемоглобин при наличии гемохроматоз.

Важный этап диагностики синдрома — ультразвуковое исследование, определяющее изменения сосудов, выявляющее асцит, комплексно исследующее состояние печени и селезенки, нахождение тромбов в кровотоке, появление грыжи.

Чтобы определить состояние вен (воротной, верхней брыжеечной и селезеночной) используют метод допплерометрии печеночных сосудов. Если они расширены, это может говорить о заболевании.

Если обнаружены подозрения на гипертензию, то целесообразно провести эзофагоскопию, которая помогает дает картину о расширении вен ЖКТ.

Эзофагоскопия пищевода
Эзофагоскопия пищевода

Чтобы определить давление портальной системы, проводят чрескожною спленоманометрию — измеряют давлении в селезенке. При синдроме портальной гипертензии давление может составлять 500 мм вод. ст. при норме 120 мм вод. ст.

Если необходимо обнаружить дополнительные причины синдрома, берут биопсию печени, чтобы подробно изучить строение клеток органа, так как это исследование является важнейшим при подборе способа лечения недуга.

Лечение

Но поскольку на начальной стадии гипертензию диагностировать крайне сложно, в большинстве случаев лечение будет основано на сочетании медикаментозного, терапевтического и хирургического воздействия.

Лечение портальной гипертензии терапевтическими способами применяется только на начальной фазе внутрипечёночных гемодинамических изменений. Как правило, лечат:

  • нитратами (Нитроглицерином, Нитросорбидом);
  • β-адреноблокаторами ( Атенолом, Анаприлином);
  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (Эднитом, Моноприлом);
  • глюкозаминогликанами (Сулодексидом) и другими средстваими.

Если есть угроза кровотечения из варикозных расширенных пищеводных, желудочных венозных сосудов, то применяют склерозирование либо эндоскопическое лигирование.

Если консервативные меры не эффективны, то варикозные вены прошивают через слизистую.

Хирургическое вмешательство показано при желудочно-кишечных кровотечениях, асцитных проявлениях, уменьшении числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови из-за их деструкции либо накопления в увеличенной селезёнке. При операции накладывают портокавальный анастамоз сосудов.

Форма заболевания определяет вид шунтирования:

  • портокавальное;
  • мезентерикокавальное;
  • селективное спленоренальное;
  • трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное;
  • а также парциальной эмболизации артерии селезёнки;
  • удаление селезёнки.

Дренаж брюшной полости с лапароцентезом при декомпенсации и осложнениях могут немного улучшить состояние больного.

Цель лечения при СПГ направлена на устранение той причины, которая его спровоцировала (например, терапию алкоголизма). Для этого могут применяться различные методики. Лечение синдрома должно проводиться после госпитализации пациента или всестороннего обследования в амбулаторном режиме. После этого больной должен состоять на диспансерном учете.

Медикаментозная терапия

Этиология и патогенез болезни устанавливается соответствующими специалистами — гастроэнтерологами и хирургами. Существует несколько способов оказания помощи: консервативные (терапевтические) и оперативные.

Консервативные способы предусматривают общую оценку состояния сосудов, сердца и кровообращения. Если динамика нарушена, начинают комплексное применение бета-блокаторов и нитратов. Препараты подбираются исходя из особенностей строения организма по результатам анализов.

Данные методы лечения имеют временной характер, и если лечение не дает результатов, направляют на операцию.

При портальной гипертензии лечению подвергают первичную проблему, впоследствии спровоцировавшую развитие порока сосудистой системы. Если это гипертония – лечить будут её, если тромбирована вена – устраняют данную преграду, если дисфункция печени – терапия ориентируется на ней.

По сути, лечение портальной гипертензии можно назвать симптоматическим, но перед назначением терапии проводится обязательное комплексное обследование, в том числе ввод контрастных веществ в сосудистую систему около пищевода.

Диагностика портальной гипертензии – главный аспект составления алгоритма лечения.

Лечение портальной гипертензии предусматривает основные задачи:

  • терапию основного заболевания, вызвавшего нарушение кровотока в системе воротной вены;
  • профилактику кровотечений;
  • лечение острого кровотечения.

Применение отдельных способов и средств достаточно изучено. Проблемы должны рассматриваться с позиции превалирования пользы над вредом:

  1. лекарственные средства сосудосуживающего действия (Вазопрессин, Терлипрессин) проявляют наиболее выраженный эффект снижения портального венозного кровотока и давления в воротной вене, но для них характерен рост общего сосудистого сопротивления, что неприемлемо для ослабленных пациентов, в пожилом возрасте (вызывают ишемию миокарда, гипертонию, аритмии);
  2. благоприятным результатом обладают сосудорасширяющие средства (Изосорбид 5-мононитрат), но их эффект слишком слаб, нужна высокая дозировка, а многие пациенты плохо переносят ее;
  3. вылечить гипертензию с помощью хирургического создания искусственного шунтирования для усиленного сброса крови в другие вены можно с наиболее оптимальным успехом, но следует учитывать противопоказания и стадию заболевания, методика может углубить энцефалопатию;
  4. эндоскопические методики — перспективны в устранении острых осложнений и последствий, но не влияют на прогрессирование гипертензии.

Способы терапии

Портальная гипертензия значительно снижает качество жизни пациента. Данная патология требует обязательного лечения. Ранняя диагностика позволяет выявить заболевание на начальной, функциональной стадии, что позволит использовать медикаментозную терапию. Лечение более поздних стадий редко обходится без хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение включает в себя применение следующих групп препаратов:

  • нитраты (например, нитроглицерин, изокет);
  • бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол);
  • ингибиторы АПФ (фозиноприл натрия);
  • гликозаминогликаны (Вессел Дуэ Ф);
  • соматостатин;
  • диуретики (фуросемид, торсид);
  • кровоостанавливающие (этамзилат, викасол).

История хирургических вмешательств по поводу повышенного давления портального типа насчитывает около 150 лет. Они занимают основную нишу в лечении портальной гипертензии:

  • Эндоскопическое перевязывание или склерозирование. Используется при развитии кровотечения из дилатированных венозных стволов пищевода и желудка.
  • Создание сосудистого воротно-кавального анастомоза. Формируется обходной путь отхождения крови от портальной вены или ее крупных ветвей, идущих от брыжейки и селезенки, к нижней полой вене. Нередко прибегают к резекции измененной селезенки (спленэктомия).
  • Дренирование брюшной полости. Считается паллиативной операцией при терминальной форме гипертензии в русле воротной вене. Проводится при выраженном асците.
  • У детей внепеченочную гипертензию портальной вены оперируют с созданием искусственных портокавальных анастомозов. Этот тип хирургического вмешательства единственный радикальный способ избавиться от проявлений заболевания.
  • Трансплантация печени наиболее актуальна у детей.

Осложнения

Без своевременного лечения данная болезнь приводит к следующим тяжелым последствиям:

  • асцит;
  • кровопотеря;
  • язва желудка;
  • энцефалопатия;
  • язвенный колит;
  • энтерит;
  • отказ печени;
  • коматозное состояние;
  • смерть.

Портальная гипертензия – серьезный недуг, человек страдает от тяжелых симптомов, последствия болезни сильно отражаются на образе жизни и работоспособности человека, поэтому пациенты нуждаются в оформлении инвалидности.

Определенная группа инвалидности при портальной гипертензии не назначена, ее подбирает лечащий врач индивидуально для каждого с учетом степени самостоятельности человека. В самом тяжелом случае, если пациент не может без посторонней помощи удовлетворять свои бытовые потребности, ему назначается первая группа инвалидности.

Автор статьи: Елена Василенко

Последствия ПГ могут быть следующими:

  • гиперспленизм – состояние, приводящее к разрушению красных клеток крови и развитию анемии, кровотечений, связанных со снижением уровня тромбоцитов, и развитию инфекционных заболеваний, вызванных лейкопенией;
  • варикозное расширение венозных сосудов разных отделов пищеварительного тракта, приводящее к кровотечениям;
  • скрытые кровотечения из ЖКТ;
  • печеночная энцефалопатия;
  • формирование грыж и др.

Кровотечения. Треть пациентов, имеющих варикозные изменения вен пищевода или кардиального отдела желудка, страдают от кровотечений. Помимо симптомов анемии, они сопровождаются кровавой рвотой и стулом черного цвета.

Печеночная энцефалопатия, развивающаяся в декомпенсированной стадии синдрома. Она характеризуется поражением нервной системы токсическими продуктами, высокая концентрация которых связана с неспособностью печени выполнять свою дезинтоксикационную функцию.

Почечная недостаточность развивается по тем же причинам, что и печеночная энцефалопатия.

К сожалению, осложнения портальной печеночной гипертензии довольно часты и заканчивается это летальным исходом ввиду массированного кровотечения в пищеводе и дисфункции самой печени.

В крайних случаях, когда и хирургическое лечение, по уверению врачей, не поможет больному, выполняется установка портокавальных анастомозов – они предотвращают появление разрывов в сосудах и, в среднем, увеличивают продолжительность жизни больного на 10-15 лет, не более.

Но обусловленный цирроз печени синдромом портальной печеночной гипертензии может свести на «нет» все старания врачей, особенно если у пациента есть предрасположенность к образованию опухолей (цирроз в большинстве случаев заканчивается именно раком печени).

Наиболее известные осложнения:

  • кровотечения;
  • асцит;
  • бактериальный перитонит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • гепаторенальный синдром.

Лечением портальной гипертензии занимается множество международных ассоциаций. Ежегодно обобщается и публикуется накопленный опыт. Преимущества каждого метода подвергаются детальному изучению и проверке.

Значительную роль отводят первичной профилактике заболеваний печени с помощью полноценного питания, соблюдения диетического режима по показаниям, прививок против гепатита, начиная с детского возраста.

Профилактика

Все профилактические мероприятия при синдроме портальной гипертензии связаны с основным заболеванием. Своевременная диагностика, обоснованная патогенетическая терапия, постоянный мониторинг состояния — факторы, уменьшающие вероятность появления такой патологии.

Прогнозы

Исход заболевания зависит от его характера, течения. Внутрипечёночная форма характерна неблагоприятным исходом из-за сильных желудочно-кишечных кровотечений, недостаточности печени. При внепечёночной форме прогноз благоприятный. Операционное вмешательство продлят жизнь человеку на 15 лет, не более.

Благоприятность прогноза при вышеописанном синдроме зависит от многих факторов. При внепеченочных формах он является более доброкачественным.

Наиболее опасная для здоровья и жизни больного внутрипеченочная форма этого недуга часто вызывает летальный исход у большинства пациентов, провоцирующийся массивными кровотечениями из измененных вен органов пищеварения.

Внепеченочная портальная гипертензия только при своевременно начатом лечении носит благоприятный характер. Внутрипеченочный тип течения, как правило, практически не отвечает на лечение и имеет неблагоприятный прогноз.

Больные погибают от обильных кровотечений их вен желудочно-кишечной системы или печеночной недостаточности. Операция по созданию анастомозов может увеличить сроки выживаемости до 10 лет и более.

Прогноз заболевания в детском возрасте благоприятнее, чем у взрослых.

Таким образом, прогноз определяется формой портальной гипертензии, патологией, сопровождающей ее, и сроками начатого лечения.

Гипертензия в системе портальной вены носит хронический характер. Учитывая тяжесть течения болезни, больные часто теряют трудоспособность из-за него и получают инвалидность. Тяжелые степени проявления гипертензии у детей нередко становятся причиной детской инвалидности. Критерии инвалидности:

  • стадия, тип течения;
  • количество обострений в год;
  • степень активности процесса;
  • тяжесть течения;
  • осложнения и сопутствующие болезни (цирроз, язвенная болезнь);
  • социальные факторы.

На основании критериев определяется одна из трех групп инвалидности. Различаются они в основном по степени ограничения самообслуживания.

Прогноз при синдроме портальной гипертензии зависит от множества факторов. Благоприятными для пациента являются следующие:

  • раннее выявление патологии;
  • незначительное изменение размеров портальных сосудов;
  • нормальные показатели клеток крови;
  • отсутствие варикозных изменений в венах пищевода или кардиального отдела желудка;
  • нормальный ответ на медикаментозное лечение;
  • отсутствие активного воспаления в печени.

Прогноз зависит от:

  • наличия и частоты повтора кровотечений;
  • степени повреждения функций печени.

На вероятность развития кровотечения влияют следующие факторы, выявляемые в ходе эзофагогастроскопии:

  • большой размер варикозных узлов в диаметре;
  • поверхностное расположение вен в зоне пищеводно-желудочного соединения;
  • поздние стадии заболевания;
  • выявление красных узлов (цвета вишни) с истончением в виде пузырьков;
  • преобразование вен в телеангиэктазы.

В настоящее время показатель вероятности повторных кровотечений из варикозных вен в течение двух лет составляет от 50 до 75%. Смертельный исход наступает в 1/3 случаев.

Использование склеротерапии и β-адреноблокаторов позволяет предотвратить подобный исход у 42% пациентов.

Для предупреждения желудочного кровотечения наиболее результативным методом признано введение в узлы с помощью эндоскопа N-бутил-цианоакрилата, изобутил-2-цианоакрилата, тромбина. Удается достичь отсутствия рецидивов кровотечения в течение года у 94,5% пациентов, в течение 5 лет — у 82,9%.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector