Некроз печени — причины и симптомы

Механизм развития

Печень синтезирует фермент, который отвечает за свертываемость крови. Она может восстанавливаться, даже если остается 25 % живых клеток.

Однако при тяжелых осложнениях это происходит не всегда. Многие патологии печени проявляются не сразу, поэтому и лечение не проводится своевременно.

Это приводит к тому, что клетки паренхимы органа погибают, то есть запускаются некротические механизмы.

Некроз – это процесс отмирания гепатоцитов, который сопровождается отторжением тканей, приводит к дисфункции железы.

При разрушении паренхимы сначала развивается некробиоз, который заканчивается омертвением гепатоцитов, остановкой обмена веществ. Пораженная ткань обладает четкими границами и начинает разлагаться. Этот процесс прогрессирует с разной скоростью:

  1. При сверхостром некрозе гепатоциты полностью погибают на протяжении недели после появления первых признаков. Орган прекращает работу.
  2. От 8 до 28 дней длится острый процесс, встречается он чаще у молодых людей.
  3. Вялотекущий вид некроза без выраженных симптомов продолжается от 2 недель до 3 месяцев.

При некрозе изменяется клеточное ядро. В цитоплазме уменьшается количество рибонуклеопротеинов и гликогена, увеличивается уровень кислой фосфатазы. Патология в большинстве случаев не излечивается. Врачи способны лишь замедлить ее развитие, продлить человеку жизнь. Смерть наступает от печеночной комы или сепсиса.

Некроз развивается вследствие недостаточного кровоснабжения клеток, которые при отсутствии нормального питания отмирают. Провоцируются такие процессы различными травмами тканей, патологическими реакциями, протекающими как в самом органе, так и организме в целом.

Некрозные очаги имеют четкие границы, отмершие ткани отторгаются, загнивают, преобразуются в рубцы. Процесс может проходить стремительно и уже через несколько недель орган способен значительно уменьшиться в объеме.

Отмирание тканей печени классифицируется относительно локализации участков поражения, так как очаги могут формироваться на отдельных зонах печени, объединяться в группы, соединяться в единые полосы, а также поражать большую часть органа (массивный).

Некроз может развиваться относительно следующих стадий:

  • Некробиоз или изменения в клетках, предшествующие ее дальнейшему отмиранию. Состояние необратимое, характеризуется нарушениями основных внутриклеточных обменных процессов.
  • Некроз. Реакция отмирания гепатоцитов, формирование нагноений, рубцевание.

Существует определенная классификация заболевания относительно форм некроза, она включает различные варианты протекания некроза, разделения участков поражения и некоторые другие особенности.

Причины

Некроз печени – это не самостоятельное заболевание, а результат патологических процессов, протекающих в организме. Причиной острой формы болезни чаще всего является гепатит, как правило, вирусной этиологии. Провоцирующим фактором может выступать прием некоторых медикаментозных препаратов или токсических веществ.

Некроз печени может развиваться на фоне патологий сердечно-сосудистой системы, которые связаны с нарушением процесса кровообращения. Недостаточность кровообращения провоцирует развитие некроза, вызывает тотальное поражение паренхимы, что ведет к печеночной недостаточности.

Стать причиной гибели гапетоцитов может радиационное воздействие на организм, сильные травмы органа или влияние на тело высоких/низких температур.

Основные случаи некроза печени связаны с токсичным воздействием на печень. Отравление может быть вызвано такими веществами:

  • Лекарства и наркотики, такие как:
  1. кокаин;
  2. изониазиды;
  3. ацетаминофены;
  4. аспирин;
  5. метотрексаты;
  6. амиодароны;
  7. ниацин.

Для глобального отравления печени перечисленными препаратами с появлением первых признаков требуется не менее 14 суток.

  • Алкоголь при злоупотреблении. Процесс развивается за счет блокирования метаболизма липидов, протеинов и углеводов.
  • Фиброз на фоне прогрессирующего цирроза. Результатом такого процесса является анатомическое разрушение строения органа. Дольки печени постепенно замещаются узелками разной величины, окруженных полосами соединительных волокон.
  • Хронические воспаления печени, такие как гепатиты В и С.
  • Врожденные и приобретенные обменные дисфункции, например, синдром Вильсона, гемохроматоз, сахарный диабет, стеатогепатит, ожирение.
  • Рецидивирующие патологии желчного пузыря и путей с затруднением тока желчи, что характерно холециститу, холестазу, первичному билиарному циррозу, первичному склерозирующему холангиту, ятрогенным повреждениям ЖВП.
  • Аутоиммунные патологии, когда по невыясненным причинам развивается воспаление печеночной паренхимы с активизацией фиброзных процессов.

Причины острого некроза печени разнообразны.

Гепатит.

Чаще всего острый некроз печени связан с вирусным или токсическим гепатитом. Вирусы обнаруживаются в 75% случаев.

  1. Чаще всего острый некроз печени встречается при гецатите В, он развивается примерно у 1% больных с острым гепатитом В, при этом в 30—40% случаев наблюдается сочетанное заражение вирусами гепатитов В и D.
  2. Острый токсический гепатит может быть вызван идиосинкразической непереносимостью некоторых лекарственных средств (например, галотана, изониазида, рифампицина, метилдофы) или воздействие гепатотоксичных веществ (например, парацетамола, углеводородов, белого фосфора, некоторых ядовитых грибов).
  3. Эти токсические вещества и вирусы вызывают диффузное поражение печени с развитием острого некроза.

Ишемическое поражение печени при тяжелой гипоксемии, артериальной гипотонии, сердечной недостаточности или остром синдроме Бадда—Киари может приводить к выраженному центролобулярному некрозу с развитием острой печеночной недостаточности.

Болезнь Вильсона может сразу проявиться острым некрозом печени в сопровождении острого внутрисосудистого гемолиза.

Острая печеночная недостаточность может быть следствием некоторых патологических состояний, которые сопровождаются острой массивной инфильтрацией гепатоцитов микроскопическими капельками жира при незначительным некрозе гепатоцитов.

Еще одной причиной может стать прием диданозина, который применяется при лечении СПИДа. Д.

В редких случаях острый некроз печени развивается при гемобластозах, например злокачественном гистиоцитозе, лимфоме Беркитта, острой фазе хронического миелолейкоза, остром монобластном лейкозе, лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах.

Выраженная инфильтрация паренхимы печени опухолевыми клетками приводит к инфаркту и некрозам, что и вызывает острую печеночную недостаточность.

Некроз развивается под воздействием различных внешних и внутренних факторов. Специалисты выделяют следующие наиболее распространенные причины разрушения гепатоцитов:

  • хронические вирусные гепатиты, алкогольное поражение печени;
  • прогрессирующий цирроз;
  • врожденные и приобретенные патологии, связанные с нарушением метаболических процессов и работы эндокринных желез (синдром Вильсона, гематохроматоз, сахарный диабет, стеатогепатит, ожирение, тиреотоксикоз);
  • аутоиммунные патологии, включая ревматизм;
  • геморрагические лихорадки;
  • инфекционные (возвратный тиф, лептоспироз) и паразитарные (фасциолез, эхинококкоз) патологии;
  • тяжелые сердечно-сосудистые болезни, сопровождающиеся нарушением кровообращения (продолжительное нарушение кровоснабжения приводит к ишемии печеночной ткани);
  • отравление наркотиками (кокаин, экстэзи), токсинами (к примеру, ядовитыми грибами) или гепатотоксичными фармакологическими препаратами (Аспирин, Парацетамол, Амиодарон, Ниацин, средства групп ацетаминофенов, метотрексатов, изониазидов);
  • радиационное или термическое воздействие;
  • обширные травмы органа;
  • гемобластозы (злокачественные опухолевые образования), гепатоцеллюлярная карцинома.

Причин для развития некроза печени достаточно много. Одной из них является травматизация органа.

Именно травмы можно отнести ко внешним факторам развития недуга. Здесь же стоит отметить радиационное поражение всего организма.

Наиболее частой причиной являются вирусы. К вирусным заболеваниям относится гепатит B, C, D.

При длительном употреблении алкоголя развивается гепатоз, а затем и алкогольный цирроз печени, который стремительно переходит в форму некроза.

И
нтоксикация организма может вызвать серьезные поражения печени. Отравление происходит под воздействием наркотиков, грибов, совмещении медикаментов и алкоголя.

Как бы это страшно не звучало, но даже токсикоз во второй половине беременности может стать причиной некроза печени. К токсическим компонентам, которые приводят к проблеме можно отнести такие:

  • Желтый фосфор;
  • Мышьяк;
  • Углерод;
  • Фенол;
  • Железный купорос.

Виды

Некроз печени бывает нескольких разновидностей, которые классифицируются по площади омертвления тканей:

  1. локальное поражение, когда изменениям подвергнуты отдельные части органа;
  2. фокальный некроз, когда недуг развивается в клетках печени;
  3. рассеянный, очажковый или моноцеллюлярный, когда обнаруживаются группы пораженных гепатоцитов, рассредоточенных по разным зонам органа;
  4. массивный (субмассивный) макропрепарат, когда отмирает основная часть паренхимы;
  5. мостовидный или ацинарный, когда больные участки сливаются друг с другом, образуя некротические полосы.

Поражение печени прогрессирует стремительно, за короткий срок (от недели до двух месяцев) может привести к печеночной недостаточности, энцефалопатии, при которой происходит поражение центральной нервной системы с развитием неврологических и психических нарушений, печеночной коме.

Симптомы и признаки острого некроза печени

Энцефалопатия при остром некрозе печени может начинаться с легкой оглушенности, неадекватного поведения, эйфории или психоза. Нарушения психического статуса могут быть различными, но неуклонно нарастают.

Патогенез

  • Нейротоксические вещества. Способность печени удалять из кровотока токсические вещества важна для нормальной деятельности головного мозга. Предполагается, что нейротоксические вещества, которые в норме захватываются гепатоцитами из воротной системы печени и обезвреживаются, при печеночной недостаточности попадают в системный кровоток, а затем через повышенно проницаемый гематоэнцефалический барьер в головной мозг. Эти вещества могут непосредственно повреждать нейроны либо нарушать их функции, воздействуя на обмен медиаторов или на число и чувствительность рецепторов. Основными токсическими веществами при поражении печени считаются аммиак, ГАМК, эндогенные бензодиазепины и опиоиды, тиолы и жирные кислоты.
  • «Ложные медиаторы». Согласно другой теории, поражение головного мозга связано с накоплением «ложных медиаторов». При печеночной недостаточности нарушается способность печени элиминировать ароматические аминокислоты, вследствие чего в сыворотке накапливаются ароматические аминокислоты и снижается уровень разветвленных аминокислот. Полагают, что это вызывает повышенное поступление ароматических аминокислот в головной мозг и усиленный синтез серотонина и «ложных медиаторов» в ущерб истинным медиаторам. Увеличение количества тормозных медиаторов и дефицит возбуждающих могут вызвать энцефалопатию и кому.
  • Сочетание факторов. Вероятнее всего, развитие печеночной энцефалопатии при остром некрозе печени обусловлено несколькими факторами, взаимно усиливающими друг друга. Другие возможные причины комы, например гипогликемия, ишемия, гипоксия, электролитные нарушения и отек мозга, также могут играть роль в патогенезе заболевания.
  • Аммиак артериальной крови. За развитием печеночной энцефалопатии обычно следят, измеряя концентрацию аммиака в артериальной крови. Хотя прямая зависимость между уровнем аммиака и стадией энцефалопатии есть не у всех больных, тем не менее его концентрация помогает оценить изменения в состоянии больного. Однако следует помнить, что повышение уровня аммиака может быть вторичным явлением, связанным с увеличением концентрации азотсодержащих медиаторов, например ГАМК, которые участвуют в развитии печеночной энцефалопатии и комы.

Неврологическое обследование. Ежедневная оценка неврологического статуса — обязательная составляющая наблюдения за больным.

  • Клиническая шкала комы (см. табл. 17.2 и табл. 17.3) основана на оценке шести различных функций головного мозга, в том числе ствола мозга. Есть выраженная зависимость между наиболее высокими или низкими показателями шкалы и исходами, а также между каждодневными изменениями показателей и улучшением или ухудшением состояния больного. Самым надежным прогностическим фактором считают наличие или отсутствие вестибулоокулярных рефлексов.
  • ЭЭГ. Результаты ЭЭГ достаточно точно отражают изменения неврологического статуса. Изначально наблюдается замедление а-ритма. С углублением комы появляются высокоамплитудные 5-волны, а также характерные трехфазные волны. Незадолго до смерти амплитуда этих волн уменьшается, и в конце на ЭЭГ появляется изоэлектрическая линия.

Поражение почек, нарушения электролитного обмена и КЩР. Обструкция микроциркуляторного русла остатками разрушенных клеток из пораженной печени затрагивает все органы, но особенно почки.

  1. Поражение почек. Почечная недостаточность часто сопутствует острому некрозу печени. У некоторых больных развивается острый канальцевый некроз с высоким содержанием натрия в моче (
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector